Clase Tce

Páginas: 2 (482 palabras) Publicado: 24 de julio de 2015
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO

¿Qué Aprenderemos?
• La importancia clínico epidemiológica del T.C.E.
• Los mecanismos de producción del daño cerebral
postraumático
y
la
fisiopatología
de
lahipertensión intracraneal postraumática
• La patología intracraneal postraumática (TAC)
• El manejo diagnóstico y de vigilancia del paciente
con trauma leve, moderado y grave, asumir el
tratamiento del leve einiciar el tratamiento del
moderado-grave

Conceptos básicos
TCE:
fuerza
encefálico

externa

causa

daño

Conmoción:
sacudida
funcional transitorio

Contusión:
cerebral

traumatismo

directo

+

Ttrastorno

¿Cómo clasificar los TCEs?
CERRADO
Integridad de cuero cabelludos, hueso,
duramadre.
ABIERTO

Disrupción de estructuras craneales.

Escala de Glasgow

Clasificación de
acuerdo a E.Glasgow
LEVE GL: 14-15
Los pacientes conservan su estado de
orientación
• Cefalea, fatigabilidad, insomnio,
nerviosismo
MODERADO GL: 139
Los pacientes presentan deterioro de su
estado de conciencia

GRAVEGL: < 9
Los pacientes presentan deterioro de su
estado de conciencia, Requieren intubación +
Plan QX

CLASIFICACION DE
FRACTURAS CRANEALES
LINEAL

• No requiere cirugía
• Valoración con TAC

ConHundimiento
• Cirugía
• Prevención daño
cerebral

Diastática
• Coinciden con una
sutura
• + en niños

Compuestas
Pin – pong

Fracturas de Base de
Cráneo Orientación
Clínica

Fractura base
anteriorFractura base
media

AFECCION DE PARES
CRANEALES
Olfatorio
• Anosmia
• Perdida sentido del gusto

Facial
• Parálisis facial inmediata
• Parálisis facial mayor
duración
Auditivo
• Sordera
• Vértigopostural

FISIOPATOLOGIA DEL
TCE
Mecanismo Primario
Mecanismo Primario

Estática: Agente externo se
aproxima al cráneo
• Lesiones focales
• H. epidural aguda
• H. subdural agudo
Dinámico:
movimientosde
aceleración y desaceleración
• Lesión axonal difusa

Mecanismo secundario
Alteraciones hidroelectrolíticas
• Hiponatremia: SIADH
• Hipernatremia: Eje H-H
Complicaciones respiratorias
• Hipoxia
•...
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