COAGULACI N INTRAVASCULAR DISEMINADA

COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Zuñiga Vargas Jessica Nabile

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
•
•
•

SINÓNIMOS:
Coagulopatía
consumo
Síndrome
defibrinación
Síndrome
trombohemorrágico

de
de

Trastorno
común
Se
observa
en
diferentes
entidades

La
activación
del sistema
procoagula
nte y del
sistema
fibrinolítico

Daño
orgánico
múltiple o
falla
multisisté
mica

INTRODUCCIÓNANTICOAGULACIÓN
NATURAL


EL endotelio intacto previene normalmente los procesos
de la COAGULACIÓN:




No se genera FT por no estar en contacto con el colágeno.
La antitrombina III
 Neutraliza



La trombomodulina + la trombina activa a la proteína C y S
 Inactiva



a la trombina

a los cofactores Va y VIIIa

La activación del sistema fibrinolpitico
(plasminógeno=plasmina)
 Disuelve

lso coágulosque se llegan a formar

Vaso lesionado y
colágeno
expuesto

Agregación de
plaquetas activas
por colágeno

Fac
to
Wil r de V
leb
ran on
d

Vasoconstricción 
evitar pérdida de
sangre

Liberación de
ADP Y
Tromboxano
A2 de la
plaqueta

Formación del tapón
plaquetario

Las
Las plaquetas
plaquetas también
también
liberan
liberan factores
factores de
de
coagulación
coagulación y
y conviertenconvierten
fibrinógeno
fibrinógeno en
en fibrina
fibrina

Formación
Formación de
de red
red de
de
fibrina
fibrina que
que refuerza
refuerza el
el
tapón
tapón plaquetario
plaquetario

VÍA
INTRÍNSECA

VÍA EXTRÍNSECA

VÍA COMÚN

ACTIVADOR:
FACTOR TISULAR

XII
X

VII

VII
ACTIVADO

COMPLEJO VII
(FACTOR VII,
FACTOR TISULAR
(III), Ca2+,
FOSFOLÍPIDOS)

ACTIVADORES:
COLAGENO,
VIDRIO, ENTRE
OTROS

COMPLEJO V
(V, XACTIVADO,
Ca+2,
FOSFOLÍPID
OS)

X
ACTIVAD
O

XII
ACTIVADO

XI

XI
ACTIVADO

IX

PROTROMBIN
A (II)

TROMBIN
A

FIBRINÓGEN
O

FIBRIN
A
XIII

IX
ACTIVADO

COMPLEJO VIII
(VIII, IX ACTIVADO,
Ca 2+,
FOSFOLÍPIDOS)

POLÍMEROS
DE FIBRINA

FIBRINOLISIS


Fibrinolisis  INHIBICIÓN
lesión tisular vascular  coágulo
activador tisular del
plasminógeno / uroquinasa
activador / (-) del
plasminógeno. TAFIPLASMINÓGENO
a-2 antiplamsina
PLAMSINA  DISOLUCIÓN
DEL COÁGULO

COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)

DEFINICIÓN
El síndrome de coagulación intravascular
diseminada (CID) consiste en la
generación extensa de trombina en la
sangre circulante con el consiguiente
consumo de factores de coagulación y
Hemorrag
plaquetas.
ias

Obstrucción de la microcirculación y
activación secundaria de lafibrinolisis.

CID

Plaqueta
s
Tiempos

EPIDEMIOLOGÍA







80-100%
50-70%
30-50%
25%
15%
1%

obstétricos
trauma
sepsis
vasculares
malignidad
aórtico

CLASIFICACIÓN

ETIOLOGÍA


Proceso inflamatorio


TNFa, IL-1e IL-6
 activan





la coagulación e inhiben la fibrinolisis

la trombina estimula múltiples vías
interactua con la trombomodulina  activa la proteína C

Sepsis
 alteración

enla regulación de la trombomodulina
por las citocinas inflamatorias



reducción de la proteína C
Púrpura fulminante
 áreas de necrosis e infartos en la microcirculación
cutánea

ETIOLOGÍA


Infecciones virales


varicela, la hepatitis, el citomegalovirus y el
HIV.
 Formación

de complejos inmunes que activan
al factor XII, sistema de las kininas


incrementa la permeabilidad capilar, lahipotensión
y el shock, e interactuan con las plaquetas
 respuesta alteraciones endoteliales con
exposición del colágeno y de las membranas
basales.

ETIOLOGÍA


Trastornos ginecoobstétricos


ruptura de placenta, embolia de líquido
amniótico y retención de óbito.
 liberación

de sustancias semejantes a la
tromboplastina




activación del sistema de coagulación.

La preeclampsia


puedecomplicarse en un porcentaje menor del
10% con coagulopatía.

ETIOLOGÍA


Trastornos hematológicos y tumores sólidos



procesos de CID crónica compensada
anemias hemolíticas microangiopáticas
 daño

endotelial con agregación plaquetaria, formación de trombina y
alteración de la fibrinolisis.



Leucemias mieloides agudas
 15%




estado severo hiperfibrinolítico sumado a la actividad...