Cuagulacion intravascular diseminada

Hematológicas

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA G. Hurtado, MT. Orúe. ML. Antelo Servicio de Hematología. Hospital de Navarra El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) consisteen la generación extensa de trombina en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria dela fibrinolisis. El consumo de factores de coagulación y plaquetas conduce a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculación a necrosis y disfunciones orgánicas.Etiología: Distintos factores son capaces de poner en marcha la formación de trombina intravascular: - Desencadenantes directos: pueden ser endógenos (procedentes de páncreas, células malignas o neutrófilos)o exógenos (venenos de serpiente) · Factor tisular (FT): cuando hay rotura de las membranas celulares se liberan a la circulación sanguínea extractos tisulares y se inicia directamente la CID · Variasenzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina - Desencadenantes indirectos: alterando el endotelio vascular inducen la liberación de factor tisular desde el subendotelio, el cual es undesencadenante directo de CID. Los estímulos que lesionan el endotelio también pueden activar y agregar las plaquetas · Virus · Microorganismos gramnegativos · Inmunocomplejos De forma fisiológica existeun equilibrio en la hemostasia limitándose la extensión de los depósitos de fibrina y agregados de plaquetas a las necesidades estrictas para mantener intacta la continuidad del sistema vascular.Cuando un estímulo es demasiado potente y se superan los mecanismos limitantes, entonces se desarrollará una CID. La intensidad de las alteraciones en la CID dependen de: - La potencia y rapidez con la queactúa el desencadenante - Factores modificadores que determinan el que se deposite la fibrina y el lugar en que lo hace. Estos factores son: el bloqueo del sistema mononuclear fagocítico, la...