Colostomia

ALZHEIMER
Sintomas
La memoria se va deteriorando y existe una progresiva pérdida de las funciones intelectuales. Puede haber también cambios de humor, exacerbación de ciertas facetas de la personalidad y alteración en el lenguaje. Hay apraxia, que es la incapacidad de realizar movimientos voluntarios y de usar objetos adecuadamente. Se presentan dificultades para hacer movimientos secuencialesque requieran habilidades previamente aprendidas, falta de atención, trastornos en el patrón del sueño (apnea del sueño), tendencia a divagar, pérdidas parciales de las nociones de tiempo y lugar, dificultad para nombrar objetos y para manejar conceptos abstractos como cifras. Por lo general, los síntomas iniciales son la inhabilidad de adquirir nuevas memorias y suelen ser confundidos con actitudesrelacionadas con la vejez o a estrés.[8] Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así como neuroimágenes, de estar disponibles.[9] A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida quelos sentidos del paciente declinan.[8] [10] Gradualmente se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a la muerte.[11] El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general es de 7 años,[12] menos del 3% de los pacientes viven por más de 14 años posterior al diagnóstico.[13]
Etiología
Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición deplacas seniles y ovillos neurofibrilares
Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos.
La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesiscolinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandesescalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.[34] [35]
Otra hipótesis propuesta en 1991,[36] se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.[37] En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce porla aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en lospacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea muy evidente.[38] [39]
Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de losprimeros síntomas de la EA. Por ende, la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica de la EA.[40] Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados, los cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares.[41] Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación...