coma hiperosmalar

COMA HIPEROSMOLAR

Las complicaciones hiperglucemicas agudas de la diabetes más frecuentes son: la cetoacidosis diabética y el estado de coma hiperosmolar no cetósico.
Hasta antes del descubrimiento de la insulina, el coma diabético constituía la principal causa de muerte en el paciente diabético descompensado. En la actualidad, el término ha caído en desuso ya que solo el 20% de pacientesdescompensados evoluciona hacia el coma y el otro 20% presenta alteraciones menores del estado de conciencia, por lo que ahora se denomina síndrome hiperosmolar no cetósico. Esta complicación puede presentarse como primera manifestación de la diabetes mellitus tipo 2 y en otras ocasiones como resultado de una serie de factores desencadenantes que conviene tener en cuenta en cualquier pacientediabético descontrolado para evitar que desarrolle esta complicación.
Es un síndrome bien delimitado, que puede aparecer por diversas causas, entre las cuales tenemos:
Supresión inadecuada de hipoglucemiantes orales, insulinas o ambos.
Infecciones concomitantes (vías urinarias, respiratorias, etc.)
Enfermedad concurrente como infarto agudo de miocardio, accidente vascular cerebral, pancreatitis,tromboembolia pulmonar, quemaduras)
Cirugía.
Diálisis peritoneal y hemodiálisis.
Alimentación parenteral y enteral.
Fármacos: diuréticos tiacídicos, glucocorticoides, difenilhidantoína, propanolol, diazóxido, cimetidina, azatioprina, furosemida, manitol.
Este síndrome tiene una base fisiopatólogica en la hiperosmolaridad extracelular, resultado de la grave deshidratación que es consecuencia de ladiuresis osmótica por aumento importante y sostenido de las cifras de glucosa.
En general, un paciente con coma hiperosomalar no cetósico, muestra concentraciones de glucosa en sangre mayores a 800mg/100ml (por lo general de 1000mg/100ml o más), una osmolaridad en suero mayor de 350 mOsm/Kg y una prueba negativa para cetonas en suero.
Teniendo en cuenta que los osmoles plasmáticos pueden ser:Efecticos: cuando ejercen fuerza osmótica sobre las membranas y provocan movimiento de agua.
Inefectivos: cuando penetran a la célula por gradiente de concentración pasiva y por lo tanto no ejercen fuerza osmótica ni movimiento de agua.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La mortalidad oscila entre 15% y 70%, y se explica por el mayor promedio de edad de los pacientes y por las condiciones clínicas asociadas,como sepsis, neumonía, IMA, e insuficiencia renal aguda.

3. FISIOPATOLOGIA
No se conoce con certeza la razón de que la cetoacidosis no se manifieste, y las explicaciones son conflictivas entre sí. Algunos autores consideran que la inhibición de la lipólisis se debe a los valores de insulina circulante relativamente más altos, o bien, a valores menores de hormona lipolítica. Cuando la lipólisises inhibida, los precursores necesarios para la formación de cuerpos cetónicos no son liberados y, por tanto, no se desarrolla cetoacidosis. Se sabe que la cantidad de insulina requerida para inhibir la lipólisis en tejido adiposo es menor que la necesaria para promover la utilización de glucosa por los tejidos periféricos. Puede no desarrollarse cetoacidosis, porque la insulina circulante está encantidad suficiente para inhibir la lipólisis, pero no para proteger contra el desarrollo de la hiperglucemia. El efecto de la hiperglucemia es producir diuresis osmótica y desequilibrio de agua y electrólitos, lo que es bien comprendido. Cuando se desarrolla insuficiencia relativa de insulina en el paciente diabético, la glucosa osmóticamente activa se localiza en el compartimiento del líquidoextracelular. Durante la insuficiencia de insulina la membrana celular no es libremente permeable a la glucosa, por lo que el agua es transportada desde el compartimiento intracelular al compartimiento extracelular, con el fin de lograr equilibrio en osmolaridad. La existencia de grandes cantidades de glucosa en el compartimiento extracelular tiende a preservar a éste a expensas del volumen...