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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones metabólicas hperglicémicas graves (Cetoacidosis y el Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico) y la Hipoglicemia que son emergencias médicas. Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina. Es preciso destacar que los efectosmetabólicos de un déficit de acción de la insulina, no sólo dependen de su menor actividad biológica, sino también de una disregulación con aumento de las hormonas catabólicas (catecolaminas, glucagón, corticoides, hormona de crecimiento). En estas situaciones los trastornos metabólicos comprometen no sólo el metabolismo de la glucosa, sino también el de los otros sustratos CAMBIOS METABOLICOSAGUDOS POR EL DÉFICIT DE INSULINA Metabolismo de la glucosa. 1) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor activación del transportador de la glucosa (GLUT 4) en los tejidos dependientes, reduciendo su síntesis o interfiriendo con su translocación desde el citosol a la membrana. 2) Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel hepático y muscular: A nivel hepático laglucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de la glucokinasa y de la glicógeno sintetasa, limitan la síntesis de glicógeno. A nivel muscular, la menor actividad de la hexokinasa y de la glicógeno sintetasa, tienen igual efecto. 3) Reducción de la glicolisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la Insulina: La menor actividad de la glucokinasa y hexokinasa, al limitar lafosforilación de la glucosa, inhiben la glicolisis anaeróbica. Adicionalmente, una menor actividad de la piruvatokinasa limita la incorporación de la glucosa a la glicolisis aeróbica. 4) Mayor producción hepática de glucosa: Por acentuación de la glicogenolisis y neoglucogenia. Hay una menor frenación de las fosforilasas y se activa la glicogenolisis. La mayor actividad de algunas enzimasespecíficas, aumentan la neglucogenia a partir de aminoácidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la formación de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de déficit insulínico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse en forma de glicógeno, transformándose en glucosa libre. Una reducción de la oxidación de la glucosa y de su capacidad de depositarse como glicógeno, sumado a unincremento de su producción hepática, se traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patología. 5) Incremento del estrés oxidativo: Los radicales libres son átomos o moléculas altamente reactivas que tienen uno o más electrones impares. Pueden inducir severas alteraciones metabólicas como degradación de lípidos, proteínas, glúcidos y nucleoproteínas, que se traducen en daño genético, estructural yfuncional. Los sistemas biológicos están continuamente amenazados por la generación de radicales libres de origen exógeno (dieta y drogas) y endógenos derivados del metabolismo de sustratos y del sistema inmunitario. Los tejidos están protegidos por antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos. Se habla de estrés oxidativo cuando la producción de radicales libres supera la capacidad antioxidante delorganismo. En la diabetes existe estrés oxidativo, por incremento de radicales libres y reducción de la actividad de los antioxidantes. La hiperglicemia promueve la producción de radicales libres por el incremento de su enolización y por glicosilación que genera la 3-glucosona, compuesto altamente reactivo. Reduce la capacidad antioxidante al activar la vía de los polioles, que depleta de NAPDH,e inhibe enzimas NADPH dependientes como la glutation reductasa. Metabolismo lipídico 1) Reducción de la síntesis de triglicéridos: Para su síntesis se requiere de glicerofosfato y de ácidos grasos. Al existir una menor glicolisis anaeróbica se forma menos glicerofosfato Por otro lado, existe una menor síntesis de ácidos grasos a partir del acetil CoA, por una menor activación de la acetil CoA...
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