Corticoesteroides Topicos



ESTRUCTURA: Todos los corticoides poseen la misma estructura básica: 3 anillos hexanos y 1 pentano, la potencia dependerá de los radicales que presente entre ellos por grupos amino, carboxilo, fosfatos, etc.
HALOGENIZACIÓN: Consiste en añadir un átomo de cloro o de flúor en posición C6 o C9 del anillo básico, con el propósito de protegerlo de la acción de las enzimas epidérmicas,produciendo así importantes efectos antiinflamatorios en diferentes dermatosis.
ESTERIFICACIÓN: Consiste en cambios de posición de enlaces y de los grupos OH que permiten aumentar la liposolubilidad y penetración de los esteroides, dándoles la propiedad de ser metabolizados en la pierl por enzimas epidérmicas a metabolitos inactivos.
MECANISMO DE ACCIÓN: Antiinflamatoria, inmunosupresora,antiproliferativa y vasocontrictora.
Antiinflamatoria, el mecanismo molecular se inicia con su unión a receptores en el citoplasma, formando un complejo que se dimeriza y trnasloca hacia el núcleo y que es capaz de unirse al ADN, donde se liga a elementos de respuesta de los corticoides, resultando en un incremento de transquipción de genes que codifican proteínas antiinflamatorias como la lipocortina 1,interleucina 10, receptor antagonista y neural de las endopeptidasas. El efecto más importante es a nivel de la inhibición de la expresión de genes relacionados con la producción de múltiples sustancias inflamatorias: citocinas, enzimas, moléculas de adhesión y receptores. Este efecto inhibitorio es debido a interacción del receptor del corticoide activado y un factor de transcripción activado como elfactor nuclear kappa B y el factor activador de la proteína 1/calpactina, que regulan la expresión de genes inflamatorios.
Antiproliferativa, produce adelgazamiento de la epidermis y afecta la actividad fibroblástica de la dérmis, reduce las fibras de colágeno y las sustancias intracelulares de los mucopolisacáridos. Esta propiedad puede producir aumento de la fragilidad de los vasos dérmicos conpúrpura secundaria y atrofia grasa localizada en la dermis profunda.
Inmunomoduladora, es debido a que los corticoides tópicos ocasionan una disminución de las células de Langerhans, inhiben la actividad de los linfocitos T por inducción de apoptosis de éstos y de los eosinófilos, así como bloqueando el ciclo celular.
Vasocontricción, la reducción del enrojecimiento en las dermatosis se debe ala capacidad de los corticoides tópicos para provocar la constricción de pequeños capilares de la dermis superficial.
CLASIFICACIÓN EUROPEA Y AMERICANA DE POTENCIA.
Depende de tres factores: las características de la molécula, la concentración en la que se halla y el vehículo utilizado. Con el fin de establecer una estandarización en cuanto a la potencia antiinflamatoria se han desarrolladosistemas de clasificación.


GRADO DE POTENCIA


Miller. GB, 1980


MUY ALTA

ALTA

MEDIA

BAJA

Comell/Stoughton
EEUU, 1985

I
II
III
IV
V
VI
VII

Propionato de Clobetasol
Desoximetasona
Diflucortolona
Valerato de betametasona
Benzoato de betametasona
Butirato de hidrocortisona
Desomide
Hidrocortisona

Niedner/Schopt
GER, 1987

IV
IIIPrednicarbato
II
I


FÁRMACO


NOMBRE COMERCIAL
PROPIONATO DE CLOBETASOL
CLOBESOL, DERMATOVATE
DESOXIMETASONA
TOPICORT, TOPICORT LP
DIFLUCORTOLONA
SCHERIDERM
VALERATO DE BETAMETASONA
CELESTODERM V, CUATRODERM
BENZOATO DE BETAMETASONA
CELESTONE, DIPRODERM
BUTIRATO DE HIDROCORTISONA
NUTRASONA, CENEO
DESOMIDE
TRIDESILON, DESOWENHIDROCORTISONA
XYLODERM, DERMANOL
PREDNICARBATO
ALISYD, DERMATOP

ESTEROIDES SOFT: Corticosteroides cuya metabolización ocurre en la popia piel dando origen a metabolitos inactivos. Se les llama así por tener menos efectos adversos. Algunos son: Prednicarbato, Furoato de mometasona, Aceponato de metilprednisolona, Aceponato de hidrocortisona, budesonida.
DIESTERES FLUORADOS: Fluocinolona,...