Corticoides

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Antiinflamatorios no esteroideos AINES (aspirina, paracetamol, ibuprofeno) o fármacos antirreumáticos son inhibidores de la cox. El ácido araquidónico se transforma en prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX) y esta transformación se realiza a través de la encima cox. Las PG y los TX participan en la inflamación, en la estimulación de las fibras de dolor,de la fiebre,… También participan en la protección de la mucosa gástrica, las PG también hacen que el flujo de sangre que llega al riñón sea el correcto.
La cox (ciclooxigenasa) se encuentra en la mayoría de las células y se han descrito dos isoformas:
Cox 1: es una enzima constitutiva, es decir, es la encargada de mantener unos niveles constantes de PG y TX para mantener la homeostasis,crecimiento,…
Cox 2: es inducible, es decir, en condiciones normales se encuentra en cantidades casi indetectables en la mayoría de los tejidos y solo se expresa para producir PG y TX en tejidos inflamados.
Los AINES son inhibidores de ambos tipos de ciclooxigenasa.
AINES
• Salicilatos:
o AAS (ácido acetil salicílico)
o Derivados del ácido salicílico: salicilato de benzilo,acetilsalicilato de lisina, sulfasalicina.
• Paraamino fenoles.
• Derivados pirazólicos.
• Derivados del ácido propiónico.
• Oxicams.
• Derivados del ácido acético.
Efectos farmacológicos:
• Las PG estimulan los receptores del dolor, por eso los aines al inhibir su síntesis tienen acción analgésica.
• Antitérmica: porque las PG actúan sobre el hipotálamo,estimulando la secreción de la interleuquina que provoca la fiebre.
• Antiinflamatoria: porque las PG están mediando mecanismos patogénicos de la inflamación, provocando edemas, que los macrófagos vayan a las zonas inflamadas,…
• No todos solo algunos tienen acción uricosúrica: los salicilatos (aspirina) o metamizol (nolotil) favorecen la eliminación del ácido úrico.
• Algunos como el ácidoacetil salicílico tiene acción antiagregante, inhibiendo la agregación de las plaquetas, importante en la arteriosclerosis.
Reacciones adversas:
• Gastrointestinales: a causa de las PG que tienen un efecto protector de la mucosa gástrica (inhibiendo la producción de HCL), favorecen la secreción de mucosa.
No todos los aines tienen el mismo riesgo, la aspirina es la que mas riesgo tiene, yaque además de ser un ácido, inhibe la producción de PG, multiplicándose su efecto si se ingiere alcohol y mitigándose con la presencia de comida.
• Renal: las PG asegura el flujo renal y el flujo sanguíneo en el riñón. Las PG ejercen un efecto vasodilatador en caso de insuficiencia cardiaca o renal, por eso con pacientes con estas patologías no se deben de ingerir aines.
•Hipersensibilidad: alergia, cada vez es mas  frecuente a los aines, el metamizol es el que mas reacciones provoca, pudiendo ser urticaria e incluso shock anafiláctico.
• Bronco espasmo: los leucotrienos (LT) provocan broncoespasmos y son sintetizados a partir del ácido araquidónico, si se corta la síntesis de PG o TX por la administración de aines, a partir del ácido araquidónico se sintetizarán másleucotrienos, provocando broncoespasmos. El aine que más produce este efecto es el ibuprofeno.
• Reacciones hematológicas: con daño medular, sobre todo con el metamizol.
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO: es un aine clásico, tiene todos los efectos vistos antes, se utiliza para procesos agudos o crónicos (a dosis bajas por su efecto antiagregante). Cuando se toma durante periodos largos se asocia afármacos protectores de la mucosa como antiácidos y PG sintéticas.
No se administra en niños menores de 16 años porque puede producir el síndrome de reyne.
Los fármacos que producen alcalinización de la orina van a favorecer su eliminación disminuyendo su efecto.
PARACETAMOL: no es un anie clásico, no es antiinflamatorio, es analgésico  y antitérmico, no produce daño intestinal porque estimula la...