Corynebacterium diphtheriae

Manifestaciones clínicas
Corynebacterium diphtheriae infecta la nasofaringe o la piel. Las cepas toxigénicas segregan una exotoxina potente que puede causar la difteria. Los síntomas de la difteria incluyen faringitis, fiebre, hinchazón del cuello o la zona que rodea a la lesión de la piel. Lesiones diftéricas están cubiertos por una seudomembrana. La toxina se distribuye a órganos distantespor el sistema circulatorio y puede causar parálisis e insuficiencia cardíaca congestiva.
Estructura, clasificación y antigénicas Tipos
Corynebacterium diphtheriae es un inmóviles, no capsulado, en forma de bastón, bacilo Gram-positivo. Las cepas toxigénicas son lisogénico para uno de una familia de corynebacteriophages que llevan el gen estructural para la toxina de ladifteria, tox. Corynebacterium diphtheriae se clasifica en biotipos (mitis, intermedius, y grave) de acuerdo con la morfología de la colonia, así como en lisotipos basadas en la sensibilidad corynebacteriophage. La mayoría de las cepas requieren ácidos nicotínicos y pantoténico para el crecimiento; algunos también requieren tiamina, biotina, o ácido pimélico. Para la producción óptima de toxina de la difteria, el mediodebería ser suplementado con aminoácidos y debe ser deferrated.
Patogénesis
Portador nasofaríngeo asintomática es común en regiones donde la difteria es endémica. En individuos susceptibles, cepas toxigénicas causan enfermedades multiplicando y secretar la toxina de la difteria, ya sea en lesiones nasofaríngeas o de la piel. La lesión diftérica es a menudo cubierto por una pseudomembrana compuesta defibrina, bacterias, y células inflamatorias. Toxina de la difteria se puede escinde proteolíticamente en dos fragmentos: un fragmento A N-terminal (dominio catalítico), y el fragmento B (receptor de transmembrana y dominios de unión). El fragmento A cataliza la NAD + dependiente de ADP-ribosilación del factor de elongación 2, inhibiendo así la síntesis de proteínas en células eucariotas. Elfragmento B se une al receptor de la superficie celular y facilita la entrega del fragmento A al citosol.
Las defensas del huésped
La inmunidad protectora implica una respuesta de anticuerpos a la toxina de la difteria después de la enfermedad clínica o al toxoide diftérico (toxina inactivado con formaldehído) después de la inmunización.
Epidemiología
Corynebacterium diphtheriae se transmite porgotitas, secreciones o contacto directo. In situconversión lisogénica de cepas no toxigénicas a un fenotipo toxigénico ha sido documentado. La infección se propaga exclusivamente entre los seres humanos, aunque cepas toxigénicas se han aislado de los caballos. En las regiones donde se mantienen los programas de inmunización, los brotes aislados de la enfermedad a menudo se asocian con un vehículo queha visitado recientemente una región subtropical donde la difteria es endémica. Brotes a gran escala de la enfermedad puede ocurrir en poblaciones en las que no se mantienen los programas de inmunización activa.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico depende toxígeno probada por cultivo C diphtheriae infección de la piel, la nariz, la garganta o en combinación con signos clínicos de difterianasofaríngea (por ejemplo, dolor de garganta, disfagia, descarga nasal sanguinolenta, seudomembrana). Toxigenicidad se identifica por una variedad de vitro en (por ejemplo, inmunodifusión en gel, cultivo de tejido) o in vivo (por ejemplo, prueba de piel de conejo, conejillo de indias) reto métodos.
Control de
La inmunización con el toxoide diftérico es extraordinariamente eficaz. Difteria pacientesdeben ser tratados con prontitud con la antitoxina para neutralizar la toxina de la difteria que circula.
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Introducción
La difteria es un paradigma de las enfermedades infecciosas toxigénicas. En 1883, Klebs demostró que Corynebacterium diphtheriae fue el agente de la difteria. Un año más tarde, Loeffler encontró que el organismo sólo podía cultivarse a partir de la cavidad nasofaríngea,...