Crisis Suprarrenal Aguda

Páginas: 7 (1589 palabras) Publicado: 22 de noviembre de 2012
CRISIS SUPRARRENAL AGUDA 

DR. EDUARDO PORTER CANO.  MEDICINA DE URGENCIAS

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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA 
FISIOLOGIA : CORTEZA SUPRARRENAL 

1. ALDOSTERONA.  (MINERALOCORTICOIDE)  2. CORTISOL          (GLUCOCORTICOIDE)  3.  ANDROGENOS   ( CORTEZA   SPR)

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CRISIS  SUPRARRENAL AGUDA 
o FISIOLOGIA DE CORTEZA SUPRARRENAL 
ALDOSTERONA  ZONA GLOMERULAR  ESTIMULA  TUBULO RENAL  PRINCIPAL  MINERALO­  CORTICOIDE 

CAPA EXTERNA DE LA  CORTEZA  SUPRARRENAL 

REABSORCION  NA Y K 

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PROTECCION CONTRA  HIPOVOLEMIA E HIPER K

CRISIS SUPRARRENAL AGUDA 
1.­ HIPOVOLEMIA 

ESTIMULA SECRECION ALDOSTERONA  CELS YUXTAGLOMERULARES  RENALES  SECRETAN  RENINA 

CONVERSION DE  ANGIOTENSINA I  A  ANGIOTENSINA II www.reeme.arizona.edu 

SECRECION DE  ALDOSTERONA 

CRISIS SUPRARRENAL AGUDA 
FISIOLOGIA 

2. HIPER K 
ESTIMULACION  DIRECTA DE  SECRECION  DE ALDOSTERONA  INHIBICION POR:  1. FACTOR NATRIURETICO AURICULAR  2. DOPAMINA 

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DR PORTER

CRISIS SUPRARRENAL AGUDA 
CORTISOL 
FISIOLOGIA

1. PRINCIPAL  GLUCOCORTICOIDE SECRETADO POR  A). ZONA MEDIA FACICULADA B). ZONA INTERNA RETICULAR DE CORTEZA  SUPRARRENAL  2. INHIBICION SECRECION DE INSULINA Y  AUMENTO DE GLUCONEOGENESIS HEPATICA =  HIPERGLUCEMIA  3. INHIBICION DE SINTESIS PROTEINICA  MUSCULAR 
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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA  CORTISOL   FISIOLOGIA 
AUMENTA
1.   EJERCICIO CON LO QUE DISPONE MAS  CANTIDAD DE GLUCOSA Y AC  GRASOS.  2. TRAUMA  AGUDO, INFECCION  STRESS  3.ABATE MECANISMOS DE DEFENSA  4. INHIBE PRODUCCION DE MEDIADORES DE  INFLAMACION E INMUNIDAD  (LINFOCINAS,  PG, HISTAMINA.)  www.reeme.arizona.edu  5. PROD.  ANGIOTENSINA II (TONO VASCULAR) 

CRISIS SUPRARRENAL AGUDA 
GLUCOCORTICOIDES 

DEPURACION RENAL DE AGUA LIBRE  Ca  : INHIBICION  Ca :  TUBULO RENAL E INTESTINAL.  REDISTRIBUYE EL CALCIO INTRACELULAR

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ANDROGENOS  (CORTEZA SPR) 
1. PROD.  DHEAS  (DEHIDROEPIANDROSTERONA)  (ACTIVIDAD ANDROGENICA MINIMA)  DECLINA CONFORME EDAD.  2.­ TESTOSTERONA  3.­ ANDROSTENEDIONA  (SECRECION ANDROGEN  GONADALES Y ESTIM.  CARACT SEX  2o.)
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CRISIS SUPRARRENAL  (INSUF. SUPRARRENAL) 
o SINDROME DEFICIT HORMONAL QUE  PONE EN PELIGRO LA VIDA.  o INSUFICIENCIA PRIMARIA O SECUNDARIA DE LAS GLANDULAS  SUPRARRENALES PARA SINTETIZAR:  o GLUCOCORTICOIDES  MINERALOCORTICOIDES  O AMBOS.

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CAUSAS DE INSUF. SUPRARRENAL 
PRIMARIA.  A).  DESTRUCCION GLANDULAR  1.  AUTOINMUNE     90%  2.   INFECCIOSA :    90%    (TB)  otras: fúngicas, bacterianas, SIDA.  3. NEOPLASIAS  4.  AMILOIDOSIS  5.  SARCOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS  6. HEMORRAGIA ;POR  SEPSIS, TRAUMA,  QUEMADURAS, ANTICOAGULAC.  7. QUIRURGICA

o  o  o  o  o  o  o 

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CRISIS SUPRARRENAL  CAUSAS:  PRIMARIA 
HEMORRAGIA SUPRARRENAL  FACTORES DE RIESGO.  FACTORES  RIESGO  o  Enf. Tromboembólica  o  Coagulopatías.  o  Sepsis  o  Postoperatorio.  o  LA PRESENCIA DE 2 FACTORES EN UN  PACIENTE EN CHOQUE QUE NO RESPONDE  A INFUSION DE VOLUMEN E INOTROPICOS OBLIGA A DESCARTAR ESTA ENTIDAD
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CAUSAS  CRISIS   SPR 
PRIMARIA  A). DESTRUCCION GLANDULAR  B). INSUF.  METABOLICA  ­  HIPERPLASIA SPR  CONGENITA  ­  FARMACOS ( METIRAPONA  AMINOGLUTETIMIDA).

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CAUSAS   CRISIS   SPR 
o SECUNDARIA 

o  1.   HIPOPITUITARISMO  RADIACION , NEOPLASIAS , QX  o  2.    SUSPENSION SUBITA DE  ESTEROIDES EN PACIENTES CON SUPRESION DEL EJE :  HIPOTALAMO­HIPOFISIS­  SUPRARENAL
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Insuficiencia   SPR  SECUNDARIA 
o  PAC QUE RECIBEN DOSIS SUPRAFISIOLOGICAS  DE GLUCOCORTICOIDES  o  (+25 mg CORTISOL/24 hs). POR + 2 SEMANAS.  o  MAS DE 12.5 MG/DIA POR 4 SEMANAS  INHIBE EL EJE POR 1­4 MESES Y SI SE HAN  APLICADO 15­30 mg/día.  POR 3­4 SEM.  EL EJE SE INHIBE  8­12 MESES

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