Cumplicaciones En El Adn

Mecanismo propuesto para la invasión de S. aureus en las CEMB. La bacteria se
une a la fibronectina (Fn) por medio de sus proteínas de unión a fibronectina (FnBP), formando el
complejo Fn-FnBP, quesirve como un ligando de alta afinidad para el receptor integrina α5-β1 de
la célula hospedera, lo que estimula la polimerización de actina y la endocitosis, mediante la
formación de una vacuolaque es transportada al interior de la célula (Modificada de Sinha y
Herrmann, 2005).

Para evaluar el efecto del butirato de sodio en la internalización
de S. aureus en las CEMB, las células secultivaron con diferentes concentraciones
de esta molécula y fueron infectadas con bacterias.
De acuerdo con la unidades formadoras de colonias (CFU) recuperado, sodio
butirato produce una reducción dela internalización de S. aureus en
CEMB en relación con células de control tratadas sin butirato de sodio
(Fig. 2). El mayor efecto inhibidor se observó cuando las células fueron
expuestos aconcentraciones de butirato sódico que oscila 0.25-1 mM, en
estas condiciones se detectó una reducción en la internalización de S. aureus
de w50%. El efecto sobre la internalización de S. aureus no pudosignificativo cuando las concentraciones de butirato sódico se incrementaron
(2-4 mm), por esta razón, los experimentos posteriores se llevaron a cabo con
concentraciones de butirato sódico dehasta 2 mM. Estos resultados claramente
indican que en presencia de butirato de sodio la internalización
de S. aureus en las CEMB disminuye.

2,5. Butirato de sodio y la acetilación de la histonainfección aumento
en las CEMB
Estamos próximos a prueba si el butirato de sodio y la infección por S. aureus inducir
la acetilación de histonas en las CEMB, porque butirato de sodio inhibedesacetilación de histonas, lo que conduce a alteraciones cromosómicas
estructura y la expresión génica. Para este objetivo, se realizó inmunocitoquímica
ensayos usando anti-acetil histona H3 (Lys18)...