demencias

Demencias secundarias
En las demencias secundarias tratables (debidas a hipotiroidismo, anemia perniciosa, hidrocefalia normotensiva,etc.) El tratamiento será el de la enfermedad causal (terapia hormonal sustitutiva, vitamina B12, dispositivo de drenaje del líquido cefalorraquídeo, etc.).
Enfermedad de Alzheimer
Inhibidores de la colinesterasa.
Se han demostrado efectos terapéuticossignificativos con varios de ellos, indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales. Hasta ahora nose han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara entre estos agentes, y las diferencias principales entre ellos están en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administración. Están autorizados para su uso clínico por la Food and Drug Administration (FDA) la tacrina, el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina (escritos aquí por orden de aparición en el mercado),pero solo desde el estadio leve al moderadamente grave (estadios 4 al 6 de la Global Deterioration Scale (GDS) de Reisberg). Al menos en España, no está autorizado su uso en el estadio grave (estadio 7 del GDS).
Memantina:
Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio, perocon mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio. Ha sido aprobado ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los Estados Unidos
La indicación aprobada actualmente de manera oficial es en los casos moderados, graves y moderadamente graves(estadios 5, 6 y 7 del GDS de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha para conseguir su aprobación para los casos leves. Asimismo, parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores, pero todo esto necesita aún de más estudios que lo corroboren.
Selegilina y vitamina E:
Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad tantola vitamina
E (a dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos veces al día) como la selegilina (a dosis de 5 mg dos veces al día), retrasando asimismo la institucionalización de los pacientes. No hay efecto aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse simultáneamente. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina.
Ninguno de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el planocognitivo.
Prednisona y estrógenos:
Pese a que varios estudios epidemiológicos sugieren efectos protectores frente al desarrollo de enfermedad de Alzheimer por parte de esteroides y estrógenos, hasta ahora los ensayos clínicos llevados a cabo para corroborarlo han arrojado resultados negativos.
Antiinflamatorios no esteroideos:
Un reciente estudio prospectivo sobre 6989 personas de más de 55años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 años) ha demostrado una menor incidencia -estadísticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con antiinflamatorios no esteroideos.
Podrían tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efectoinhibidor de la enzima beta-secretasa.
Estatinas:
Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol, al compararlos tanto con otros que tomaban hipolipemiantes diferentes (fibratos, colestiramina, ácido nicotínico)...