DERMATITIS AT PICA

DERMATITIS ATÓPICA
La dermatitis atópica (DA) o eczema es una enfermedad común de la piel que, a menudo, se acompaña de  otros desórdenes atópicos, como rinitis alérgica y asma. Las manifestaciones clínicas varían según la edad: se pueden identificar 3 estados. En  lactantes, las lesiones aparecen  en las mejillas y cuero cabelludo. Los rascados, con frecuencia comienzan pocas semanas después,causando  lesiones encostradas. Durante la niñez, las lesiones comprometen los pliegues flexores, la nuca y el lado dorsal de los dedos. En la adolescencia y la edad adulta, las placas liquenificadas afectan  a los pliegues flexores, cabeza y cuello. En cada estado, el  prurito continúa a través del día y empeora durante la noche, lo que provoca pérdida de sueño e impacto negativo en la calidad devida.
ETIOLOGÍA
La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que pretenden explicar la causa de esta enfermedad, entre las más importantes están la genética, inmunológica, neurovegetativa, infecciosa, constitucional y metabólica entre otras.
Teoría genética: en los pacientes con DA se encuentra el antecedente de atopía personal y familiar en un 50 a 70% de los casos, pudiendomanifestarse como DA, rinitis y/o conjuntivitis alérgicas o asma bronquial. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable; se sabe que si uno de los padres es atópico, hay una posibilidad del 60% que se genere atopía en el niño y que si ambos padres presentan este antecedente, la posibilidad aumenta hasta un 80%.
Teoría inmunológica: Existe aumento de la actividad delas células B, que se manifiesta principalmente con el aumento en la producción de IgE, observado hasta en un 80% de los pacientes con DA, esta inmunoglobulina se une al mastocito provocando su desgranulación y por lo tanto la secreción de múltiples substancias inflamatorias.
La depresión de la inmunidad celular crea un defecto en la maduración de las células T, aumentando las células Tcooperadoras (TH) y disminuyendo los linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos TH que se encuentran en mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los primeros median reacciones de hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y macrófagos en infecciones intracelulares e inducen la producción de LT citolíticos; los TH-2 producen grandes cantidades de interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentesinductores de IgE y de eosinófilos.
Rodríguez Quiroz María Cristina 4”A” MC ICEST
Otras células que se encuentran en mayor cantidad en este padecimiento son los monocitos, los eosinófilos, los macrófagos, los mastocitos y las células de Langerhans.
Teoría infecciosa: el aumento de colonias de Staphylococcus Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en faseeccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea,penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2.
Teoría neurovegetativa: Se observa una vasoconstricción sostenida así como una respuesta lenta a la histamina aplicada en forma intradérmica que explica el dermografismo blanco. Exacerbación del cuadro clínico secundaria a los cambiosbruscos de temperatura o los extremos de la misma.
Teoría psicológica: Se considera que esta enfermedad se asocia con "personalidad atópica", en la que se presenta labilidad emocional, ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida, irritabilidad, alteraciones del sueño.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínicamente la DA se manifiesta en forma de una inflamación cutánea asociado con lesiones...