desactivar la enfermedad de alzheimer

UNIVERSIDAD DE LA FRONTERA
Facultad de Medicina
Dpto. de Ciencias Básicas

Desactivar la enfermedad de Alzheimer
Curso: Ciencias Biológicas y Químicas (MBA 004)
Fecha: 24 / 05 / 2012
Carrera: Fonoaudiología (3021)
Docente: Prof. Edoardo Tosti-Croce A.
Integrantes: Betzabé Avendaño U, Mª Isabel Cayunao N, Luciana Sepúlveda P.
El Alzheimer se define como una enfermedadneurodegenerativa que borra de forma gradual
todos los recuerdos, comenzando por los más recientes manteniendo ilesos los recuerdos del
pasado pero a medida que la enfermedad avanza estos recuerdos también son destruidos hasta
terminar, incluso, con aquellos que nos definen, como por ejemplo nuestro nombre. La
enfermedad destruye una red de miles de millones de neuronas que establecen muchasconexiones entre sí. Esta alteración fue descrita hace más o menos un siglo por el neurólogo
alemán Alois Alzheimer, posteriormente fue Emil Kraepelin quien la clasificó y describió sus
síntomas.
Se dice que la enfermedad de Alzheimer (EA) está relacionada al cromosoma 21, ya que en
este se encuentra el gen que codifica la proteína precursora del amiloide-beta. Se debe mencionar
que laspersonas con síndrome de Down presentan una gran incidencia, pues poseen 3 copias del
este cromosoma. Pero generalmente son las personas mayores de 65 años las que se ven más
propensas a presentar esta patología, de allí la preocupación a nivel mundial pues cada vez
aumenta la expectativa de vida y se llega a edades más avanzadas, provocando un incremento de
la población senil y por endeun aumento de la población que padece la EA.
En las membranas neuronales existen unas proteínas que la atraviesan completamente,
quedando una porción afuera y otra en la parte interna de la neurona (citoplasma celular)
denominada proteína precursora del amiloide-beta (PPA). Esta proteína es indispensable para el
crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparación postdaño. A partir de la PPA
se sintetiza el amiloide-beta (A-beta), un péptido de longitud limitada que una vez formado se
aloja en el exterior de la neurona, constituyendo pequeños agregados solubles que desencadenan
una serie de procesos, los cuales terminan con la muerte neuronal. Esta síntesis se desarrolla
gracias a la participación de dos proteasas (son enzimas que rompen los enlacespeptídicos que
unen a las proteínas). La primera en actuar es la beta–secretasa, enzima que abunda en las
neuronas cerebrales (vinculada a la membrana), que corta a PPA en la parte externa de la
membrana neuronal con la ayuda de ácidos aspárticos (uno de los veinte aminoácidos que las
células utilizan para construir las proteínas), luego un componente de la gama-secretasa corta el
muñón quequeda en el interior de la membrana, con lo que se libera A-beta, este proceso tiene
lugar en casi todas las células del cuerpo, aunque se desconoce la función de dicha
transformación, las pruebas disponibles sugieren que forman parte de una ruta de señalización.
Parte de la porción de PPA que da origen a A-beta se localiza en el interior de la membrana,
por lo tanto es hidrofóbica.Entonces al momento de ser liberada al medio acuoso del exterior
celular las regiones hidrofóbica de varias moléculas A-beta se unen entre si y forman los ya
mencionados agregados solubles, estos agregados modifican la actividad de quinasas (enzimas
que incorporan grupos fosfatos a las proteínas). Las que al ser alteradas, añaden un exceso de
grupos fosfatos a las proteínas tau (proteínasque reside en el interior de las neuronas y de sus
proyecciones ramificadas), quienes cumplen un papel fundamental en el mantenimiento de los
microtúbulos de la célula neuronal y como componente del transporte axonal, por lo que
cualquier alteración que sufra esta proteína se traduce en serias repercusiones en l a estabilidad del
citoesqueleto.
Cuando se produce la formación de...