Determinación Tgo Y Tgp

Determinación de ácido úrico y TGO/TGP en suero

1. Procedencia del ácido úrico.
2. Vías de Eliminación.
3. Causas por las que aumenta o disminuye.
4. Signos y síntomas de 2 patologías en las que aumenta.
5. Cálculos y resultados
6. Conclusiones
7. Determinación de TGO/TGP en suero.
8. Causas de Aumento de la TGO y TGP.
9. Razón por las que se les llama de “escape”.
10. Tiempo en elcual aparece cada una.
11. Cuando mandar pedir el estudio.
12. Cálculos, resultados y conclusiones

1. Procedencia del ácido úrico.
Los humanos convierten los principales nucleótidos de purina, adenosina y guanosina, en ácido úrico. La adenosina se desamina inicialmente a inosina por la adenosina desaminasa. La fosforólisis de los enlaces N-Glicosídicos de la inosina y guanosina, se catalizapor la nucleósido de purina fosforilasa: se libera ribosa 1-fosfato y una base de purina. Posteriormente la Hipoxantina y la guanina forman Xantina en reacciones catalizadas por la xantina oxidasa y la guanasa respectivamente.
La xantina formada se oxida a ácido úrico en una segunda reacción catalizada por la xantina oxidasa. De esta forma, la xantina oxidasa proporciona un sitio potencial para laintervención farmacológica en los paciente con hiperuricemia y gota.
La cantidad de ácido úrico depende de la ingestión dietética de purinas y de la velocidad del catabolismo de las purinas endógenas, o sea las formadas en el interior del organismo.
En situaciones normales se forman 5 gramos de purinas al día y solo 0.5 gramos se convierten en ácido úrico; por lo tanto, la mayor arte de laspurinas formadas son reutilizadas.



2. Vías de Eliminación.
La principal forma de eliminación del ácido úrico es a través de la orina, es filtrado en el glomérulo y parcialmente reabsorbido en el túbulo renal, pero secretado activamente en los túbulos, su presencia en sangre causaría una acidosis y una buena forma para eliminarlo es convertir alcalina la orina. En ocasiones el ácido úrico seprecipita en la orina y forma cálculos renales, lo cual se debe a una baja solubilidad del ácido úrico ionizado en forma de urato, tiene mayor solubilidad.

3. Causas por las que aumenta o disminuye.
La excreción neta del ácido úrico total en personas sanas es, en promedio, de 400 a 600 mg/24h. Muchos compuestos farmacológicos y naturales influyen en la absorción y la secreción renal de uratode sodio.
Por ejemplo, altas dosis de aspirina inhiben de manera competitiva tanto la excreción como la absorción de urato.
En mamíferos, distintos de los primates superiores, la enzima uricasa degrada el ácido úrico, formando alantoína, que es un producto final altamente hidrosoluble, sin embargo el humano no cuenta con la uricasa.
Al aumento de ácido úrico por arriba de los niveles normalesse le llama Hiperuricemia y su aumento se debe principalmente a una alta ingesta de alimentos ricos en proteína como las carnes y también el alcohol, algunas enfermedades también pueden causar hiperuricemia como es el caso de la leucemia ya que hay un aumento del catabolismo purínico. También son numerosos los casos de hiperuricemia por trastornos genéticos del catabolismo debido a falta deenzimas especificas.
La disminución del ácido úrico o Hipouricemia y la alta excreción de Hipoxantina y xantina se relacionan con la deficiencia de la xantina oxidasa, debido a un defecto genético o a un daño hepático severo. En la deficiencia grave de xantina oxidasa los pacientes pueden mostrar xantinuria y litiasis xantínica.
Un buen tratamiento para bajar las concentraciones altas de ácido úricoseria la utilización del Alopurinol ya que es un inhibidor de la xantina oxidasa

4. Signos y síntomas de 2 patologías en las que aumenta.
La gota es un trastorno metabólico del catabolismo de purinas, en la hiperuricemia las concentraciones séricas de uratos exceden el limite de solubilidad.
La Cristalización del urato de sodio en tejidos blandos y articulaciones forma depósitos llamados...