Tgp Y Tgo

OBJETIVOS DEL REPORTE:


REACCIÓN BIOQUÍMICA DE TGO Y TGP:

Clínicamente existen dos transaminasas importantes de suero:
• TGP: Transaminasa Glutámico pirúvica.

• TGO: Transaminasa Glutámico Oxalacética.

Son procesos de escape de enzimas con mayor abundancia en hígado y miocardio respectivamente.
Acido glutámico: es un aminoácido no esencial y glutámico. Reacciónmetabólica en especial en procesos de trasnominación. Se forma a partir del alpha ceto glutamato por el proceso de trasnominación reversible, donan el grupo amino del aspartato o alanina, pasos catabolizados por TGP Y TGO.
El glutamato a su vez transfiere su radical amino para convertirlos en aminoácidos, así se transforma el piruvato en alanina y oxalacetato en aspartato.







DISTRIBUCIÓN DEtgo y tgp:

TGP y TGO se encuentran distribuidos en todo el cuerpo, pero con mayor frecuencia TGO se encuentra en miocardio y en Hígado TGP.














ENFERMEDADES CON TGO Y TGP ELEVADAS:



En clínica sólo tiene interés la hipertransaminasemia, que puede responder a las siguientes causas:

1. Hepatitis aguda: salvo en la etiología alcohólica, en ascenso suele ser algomayor para la TGP que para la TGO.


A) Viral: Es una de las causas que produce mayores aumentos. Puede también incrementarse en la infección aguda por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, en la infección aguda por VIH, aunque los alimentos son más moderados (no más de 8 veces el valor normal).


B) Otros agentes infecciosos: Provocan aumentos moderados, generalmente inferioresa 300 U/L (Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos, parásitos).



C) Tóxico-farmacológico: Existen multitud de agentes que pueden producir hipertransaminasemia, aunque típicos con aumentos muy marcados son la intoxicación por paracetamol y tetracloruro de carbono.



D) Alcohólica: Se produce hipertransaminasemia moderada, generalmente inferior a 500 U/L. Un aumentomayor de la TGO de la TGP es propio de esta causa; si el cociente TGO/TGP es mayor de 2, la probabilidad de ésta etiología es muy alta.



E) Autoinmune: la hepatitis autoinmune puede presentarse de modo agudo con elevaciones muy manifiestas de las transaminasas.

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2. Insuficiencia hepática aguda, grave y síndrome de Reye: Cursan conun ascenso muy intenso de las transaminasas en los primeros días.
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3. Hepatitis crónica: por virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), sobre infección por virus delta, hepatitis crónica autoinmune, enfermedades metabólicas hereditarias como la enfermedad de Wilson y algunos fármacos. Se producen ascensos moderados, generalmente inferiores a 300 U/L.
[pic]4. Cirrosis hepática: en ella lo ascensos también son moderados, de menos de 300 U/L, provocados por multitud de etiologías (virus de hepatitis, alcohol, fármacos y tóxicos, enfermedades hereditarias, enfermedades colestásicas crónicas).



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5. Colestasis: ascensos moderados, generalmente de menos de 500 U/L, acompañados de fosfatasa alcalina aumentada más del triple de suvalor normal.
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6. Neoplasias primarias y metástasis: generalmente de forma moderada y en fases avanzadas.


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7. Pancreatitis aguda: se produce un aumento ligero-moderado, principalmente a expensas de la TGO y es un factor pronóstico de gravedad cuando supera los 250 U/L.
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8. Hígado de shock: pueden producirse ascensos muy intensos(1.000-9.000 U/L), retornando a la normalidad al cabo de una semana.



9. Infarto agudo de miocardio: En esta circunstancia sólo se eleva la TGO; la TGP lo hace de forma mínima. La elevación de la TGO comienza a las 8 horas de iniciado en infarto, presenta un pico máximo de 36 horas (en torno a seis veces su valor normal máximo, dependiendo de la extensión) y vuelve a la normalidad a los 3-4...