dexametasona

Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, lasíntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis deuna serie de potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los leukotrienos. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica. Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del ácidoaraquidónico. En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma bronquial crónico y las reacciones alérgicas.
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Corticoide fluorado de larga duración de acción, elevada potencia antiinflamatoria e inmunosupresora y baja actividad mineralocorticoide.
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Acción farmacológica
Dexametasona disminuye o previene la respuesta del tejido a losprocesos inflamatorios, reduciendo así la manifestación de los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. Inhibe la acumulación de las células inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los leucocitos de la zona de inflamación. Inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y la síntesis y/o liberación de diversos mediadores de la inflamación. Aunque no se conoce elmecanismo exacto, las acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibidor de los macrófagos (mif), provocando la inhibición de la localización macrófaga.

Reduce la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y la reducción de la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, provocando la inhibición tanto de lamigración de los leucocitos como la formación de edema.

Por último, también aumenta la síntesis de la lipomodulina (macrocortina), inhibidora de la liberación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana que es mediada por la fosfolipasa a2, con la consiguiente inhibición de la síntesis de mediadores de la inflamación derivada de dicho ácido (prostaglandina, tromboxanos yleucotrienos).

El mecanismo de acción inmunodepresor no se conoce totalmente, pero puede implicar la prevención o supresión de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune.

La dexametasona reduce la concentración de linfocitos timo-dependientes (linfocitos t), monocitos y eosinófilos. Disminuye la unión de lasinmunoglobulinas a los receptores celulares de superficie e inhibe la síntesis y/o liberación de las interleukinas, disminuyendo así la blastogénesis de los linfocitos t y reduciendo la importancia de la respuesta inmune primaria.
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Mecanismo de acción: Corticosteroide: Difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos específicos.Después estos complejos penetran en el núcleo de la Célula, se unen al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la posterior síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables en última instancia de dos tipos de efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARN mensajero en algunas...