Dr Jesus magaña

CAPÍTULO No.10
SINDROME ICTERICO
Dr.Luis Manuel Avalos Huizar
Neonatólogo Egresado del Instituto Nacional de Perinatología
Adscrito al Servicio de UCINEX del Hospital Civil de Belén, Guadalajara Jal.
Luis Manual Avalos Chávez DCSP

OBJETIVO TERMINAL

Ante un caso clínico real o simulado de un recién nacido con ictericia y con base en los datos
clínicos y paraclínicos proporcionados, ellector será capaz de seleccionar el diagnóstico etiológico
y diseñar el plan de manejo.

OBJETIVOS CONDUCTUALES

1.- Determinar en nuestro medio, las causas de síndrome ictérico.
2.- Señalar los criterios diferenciales con la clínica entre la ictericia fisiológica y la patológica.
3.- Describir la fisiopatología de las ictericias neonatales.
4.- Establecer el diagnóstico etiológico enneonatos con síndrome ictérico.
5.- Elegir los criterios adecuados para practicar exanguinotransfusión.
6.- Precisar las complicaciones de la exanguinotransfusión.
7.- Decidir los criterios para colocar y para retirar un niño de fototerapia.
8.- Distinguir y analizar las complicaciones por fototerapia.

INTRODUCCION
El diagnóstico diferencial de la ictericia durante las primeras semanas de lavida, comprende una
gran variedad de procesos de naturaleza hemolítica y hepática, algunos bien definidos, otros mal
delimitados.
Estos procesos pueden estar relacionados y aparecen al principio como un fenómeno
hemolítico, para después ofrecer un cuadro clínico de trastorno hepático.
En los primeros días, el factor común de todos estos procesos es la destrucción acelerada
de los hematíes,resultado de una hiperproducción de bilirrubina en cantidades que exceden la
capacidad excretora del hígado.
Por otra parte, la ictericia puede aparecer después del nacimiento como de origen hepático y
no adquiere importancia hasta la segunda o tercera semana de vida.
Las malformaciones de los conductos biliares, o bien, una inflamación de los mismos, nos
explica la presencia de ictericia sinque coexista un proceso hemolítico. La eritroblastosis
desempeña un papel muy importante en el diagnóstico diferencial de la ictericia, tanto en el
periodo neonatal como posteriormente y durante los primeros meses de la vida, pues representa
un importante factor en el síndrome de bilis espesa.
El médico que atiende niños debe realizar una confrontación diagnóstica en los recién nacidos
consíndrome ictérico. Durante la primera semana de vida deberá establecer un diagnóstico
diferencial con la eritroblastosis fetal. En el resto del periodo neonatal, el diagnóstico debe
establecerse con la ictericia obstructiva prolongada o con la inflamatoria, como la hepatitis,
síndrome TORCH y con trastornos metabólicos como el hipotiroidismo, etc.
ORIGEN DE LA BILIRRUBINA
El 75 por ciento de laproducción diaria de bilirrubina en el neonato, proviene de la destrucción
de la hemoglobina circulante, el 25 por ciento restante, se llama bilirrubina precozmente marcada y
se origina en la degradación del hem libre, la hemoproteína no hemoglobínica sintetizada en el
hígado y en la eritropoyesis ineficaz.
Otros autores señalan que la bilirrubina se forma del catabolismo de la hemoglobina enlos
eritrocitos en un 85 %, y el 15 por ciento restante, se produce de compuestos que poseen hem,
como la mioglobina, citocromos, triptófano-pirrolasa, peroxidasas o bien, por la eritropoyesis
inadecuada. Los sitios donde más se produce son en el hígado y el bazo por la acción de los
macrófagos que tienen hemoxigenasa y biliverdina-reductasa microsómicas, enzimas necesarias
para ladegradación del hem a bilirrubina. El metabolismo de un gramo de hemoglobina produce
35 mg de bilirrubina.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
¿Qué pasa con la bilirrubina producida que no es conjugada?
La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina para ser transportada por el plasma,
posteriormente las moléculas de bilirrubina se disocian en los sinusoides hepáticos que difunden
y penetran la...