el cáncer de piel

El cáncer de piel no melanoma es el tipo más común de cáncer de piel. Se le llama no melanoma, porque este grupo de tumores cancerosos comprende todos los tipos de cáncer de la piel, excepto uno:el melanoma maligno, que es el cáncer que se desarrolla a partir de los melanocitos. (1)
La causa más común de este tipo de enfermedades es la constante exposición a los rayos solares, los cualescontienen radiación ultravioleta. Aunque por otro lado las camas o lámparas bronceadoras son otra fuente de radiación ultravioleta.(1)
En el ADN este tipo de exposición provoca alteraciones en el ADNllamados dímeros de pirimidinas que es una mutación genética. (2)


Métodos de reparación de los dimeros de pirimidinas

NER:
La distorsión en la doble hélice provocada por el dímero es reconocidapor un complejo proteico con actividad de endonucleasa correctora, conocido como correndonucleasa o escinucleasa. El daño se repara indirectamente se eliminan (se escinden) formando parte de unoligonucleótido, y el hueco resultante se rellena por resíntesis reparadora de ADN.
1. Un complejo formado por dos subunidades de la proteína UvrA y una de la UvrB (Uvr[A2B]) se une cerca del dímero depirimidina, usando la energía de la hidrólisis del ATP, y merced a su actividad helicasa, desenrolla localmente la doble hélice.
2. Se une la proteína UvrC, con lo que se completa el complejo Uvr[A2BC],es decir, la correndonucleasa, unido a la cadena dañada del ADN, cerca del dímero.
3. La correndonucleasa realiza dos cortes en la cadena afectada por el dímero: corta el 8º enlace fosfodiéster “a laizquierda” del dímero (o sea, hacia el lado 5') respecto de la localización del dímero y corta el 4º o 5º enlace fosfodiéster “a la derecha” (en dirección 3' del dímero). Por lo tanto, se produce ylibera un fragmento de unos 12 nucleótidos de longitud, que incluye al dímero de pirimidina, al mismo tiempo que se retira la escinucleasa, que se separa en sus polipéptidos constituyentes.
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