embolia pulmonar

EMBOLIA PULMONAR
Aspectos morfológicos
En el pulmón, los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan. El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular serán los determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro. El primero de estos factores es, sin duda, el más importante.
En algunos casos los émbolos pueden alojarse envasos finos periféricos, sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. Estos émbolos pueden llevar, por recurrencia, a una hipertensión pulmonar crónica.
Por razones obvias, la velocidad de reabsorción espontánea de los émbolos, sin tratamiento, no ha sido estudiada en el hombre. Bajo tratamiento con heparina, una tercera parte de los defectos de perfusión ha desaparecido a los 5 días; lamitad a los 14 días y las tres cuartas partes a los 3 meses. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen a un cuadro de oclusión vascular crónico.
Fisiopatología
Los efectos de la embolia pulmonar son básicamente respiratorios y hemodinámicos.
Efectos respiratorios. Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del espacio muerto alveolar,broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia. Más tardíamente puede haber pérdida regional del surfactante e infarto pulmonar.
La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relacionesV/Q son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Experimentalmente se ha demostrado, además, que la hipocarbia local resultante induce una contracción del músculo liso de los ductus alveolares, con disminución del volumen del área hipoperfundida. Además, las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada. Estos fenómenos podríaninterpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reducirían la ventilación del territorio no perfundido.
Otra alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, probablemente debido a estimulación de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilación, con caída leve o moderada de la PaCO2.
Es corriente, pero no constante, la existencia dehipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos:
exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados, por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado por la embolia posee está dañado;
reducción del gasto cardíaco, debido a insuficiencia cardíaca derecha, que aumentala extracción periférica de oxígeno, disminuye el contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas;
cortocircuito intra o extrapulmonar, frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda.Este último fenómeno sólo opera cuando existe gran hipertensión pulmonar.
En casos de embolias pequeñas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenómenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvéolo-arterial suele ser mássensible, ya que la hiperventilación compensatoria incluso la exagera.
La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasia del territorio comprometido, colaborando a los signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.
Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto...