Encefalopatia Espongiforme Bovina
Páginas: 7 (1559 palabras)
Publicado: 27 de julio de 2011
INTRODUCCIÓN
El "mal de las vacas locas" es el apelativo periodístico aplicado a la "encefalopatía espongiforme bovina", como se termina conociendo en el mundo entero. Esto debido al dramático aspecto que presentan las vacas al perder todo control sobre sus movimientos un poco antes de morir. El "Síndrome de Creutzfeldt-Jacob" atípico o encefalopatía espongiforme humana, enfermedadcontagiada a las personas por las vacas.
Una vez conocido el llamado "mal de las vacas locas", tuvo repercusiones en tan diversos ámbitos como el científico, económico, político, bioético, entre otros. En el científico corroboró en los hechos, lo que el Dr. Carleton Gajdusek había demostrado de manera experimental, es decir, el salto de la barrera interespecífica considerada infranqueable, que locondujo en 1976 al Premio Nobel de Fisiología y Medicina.
En efecto, Gajdusek había inyectado tejido de un cerebro humano infectado con kuru en un chimpancé logrando transmitirle la enfermedad. Además, apareció en la escena un nuevo y desconocido agente patológico descubierto y demostrado por el Dr. Stanley B. Prusiner, también Premio Nobel por estas investigaciones, las que condujeron a la proteínadel prion bautizada PrP (proteína resistente a proteasa) responsable de la destrucción del sistema nervioso central en el proceso de desarrollo de las encefalopatías espongiformes.
ANTECEDENTES
En abril de 1985 se observó por primera vez en una granja del sur de Inglaterra, una vaca frisona adulta con un síndrome neurológico, que fue descrito como "hipersensibilidad crónica con síndrome dedescoordinación". En este animal se describió un cambio de carácter acompañado de comportamientos agresivos. Siete meses después, y hasta febrero del año 1986, en el mismo rebaño se dieron nueve casos más con el mismo rango de síntomas clínicos.
La Encefalopatía Espongiforme Bovina, fue confirmada por primera vez en 1986, en el Reino Unido de Gran Bretaña e Irlanda del Norte. La aparición de laepidemia en el citado país, determinó que en la Argentina la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación (Sagpya) por medio del Senasa y el INTA, inicio una importante labor científico técnica para garantizar el status sanitario de país libre con respecto a esta enfermedad.
En noviembre de ese mismo año, el análisis histopatológico del cerebro de estos animales mostró una gransimilitud existente con los cerebros de animales infectados por scrapie. Desde entonces un tipo similar de encefalopatía espongiforme se diagnosticó en varias vacas más e incluso en un antílope africano (Nyala). Hasta 1997 se han contabilizado 170.000 casos de BSE en Gran Bretaña. La importancia de la BSE, aparte de las consecuencias económicas para la industria derivada de la explotación de ganadovacuno, aumentó al considerarse el riesgo potencial que constituía para el hombre. Este riesgo se vio confirmado en 1995 cuando dos adolescentes murieron en Inglaterra con síntomas de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob (CJD). Desde entonces 27 personas han muerto de lo que se conoce actualmente como la variante nueva de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob (vCJD) cuyo agente transmisible parece serindistinguible del de la BSE (Pattison, 1997).
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Encefalopatía espongiforme bovina, pertenece al grupo de enfermedades conocido como Encefalopatías espongiformes transmisibles animales (EET).
En el contexto de las Encefalopatías espongiformes animales y humanas, es fundamental difundir la diferencia entre la variante de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob ov-CJD identificada en 1996, vinculada a la Encefalopatía espongiforme bovina y la enfermedad de Creutzfeldt Jakob tradicional informada por vez primera en 1921, de distribución mundial, no relacionada con EEB, con una incidencia de un caso por millón de habitantes en el mundo.
Es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de...
El "mal de las vacas locas" es el apelativo periodístico aplicado a la "encefalopatía espongiforme bovina", como se termina conociendo en el mundo entero. Esto debido al dramático aspecto que presentan las vacas al perder todo control sobre sus movimientos un poco antes de morir. El "Síndrome de Creutzfeldt-Jacob" atípico o encefalopatía espongiforme humana, enfermedadcontagiada a las personas por las vacas.
Una vez conocido el llamado "mal de las vacas locas", tuvo repercusiones en tan diversos ámbitos como el científico, económico, político, bioético, entre otros. En el científico corroboró en los hechos, lo que el Dr. Carleton Gajdusek había demostrado de manera experimental, es decir, el salto de la barrera interespecífica considerada infranqueable, que locondujo en 1976 al Premio Nobel de Fisiología y Medicina.
En efecto, Gajdusek había inyectado tejido de un cerebro humano infectado con kuru en un chimpancé logrando transmitirle la enfermedad. Además, apareció en la escena un nuevo y desconocido agente patológico descubierto y demostrado por el Dr. Stanley B. Prusiner, también Premio Nobel por estas investigaciones, las que condujeron a la proteínadel prion bautizada PrP (proteína resistente a proteasa) responsable de la destrucción del sistema nervioso central en el proceso de desarrollo de las encefalopatías espongiformes.
ANTECEDENTES
En abril de 1985 se observó por primera vez en una granja del sur de Inglaterra, una vaca frisona adulta con un síndrome neurológico, que fue descrito como "hipersensibilidad crónica con síndrome dedescoordinación". En este animal se describió un cambio de carácter acompañado de comportamientos agresivos. Siete meses después, y hasta febrero del año 1986, en el mismo rebaño se dieron nueve casos más con el mismo rango de síntomas clínicos.
La Encefalopatía Espongiforme Bovina, fue confirmada por primera vez en 1986, en el Reino Unido de Gran Bretaña e Irlanda del Norte. La aparición de laepidemia en el citado país, determinó que en la Argentina la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación (Sagpya) por medio del Senasa y el INTA, inicio una importante labor científico técnica para garantizar el status sanitario de país libre con respecto a esta enfermedad.
En noviembre de ese mismo año, el análisis histopatológico del cerebro de estos animales mostró una gransimilitud existente con los cerebros de animales infectados por scrapie. Desde entonces un tipo similar de encefalopatía espongiforme se diagnosticó en varias vacas más e incluso en un antílope africano (Nyala). Hasta 1997 se han contabilizado 170.000 casos de BSE en Gran Bretaña. La importancia de la BSE, aparte de las consecuencias económicas para la industria derivada de la explotación de ganadovacuno, aumentó al considerarse el riesgo potencial que constituía para el hombre. Este riesgo se vio confirmado en 1995 cuando dos adolescentes murieron en Inglaterra con síntomas de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob (CJD). Desde entonces 27 personas han muerto de lo que se conoce actualmente como la variante nueva de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob (vCJD) cuyo agente transmisible parece serindistinguible del de la BSE (Pattison, 1997).
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Encefalopatía espongiforme bovina, pertenece al grupo de enfermedades conocido como Encefalopatías espongiformes transmisibles animales (EET).
En el contexto de las Encefalopatías espongiformes animales y humanas, es fundamental difundir la diferencia entre la variante de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob ov-CJD identificada en 1996, vinculada a la Encefalopatía espongiforme bovina y la enfermedad de Creutzfeldt Jakob tradicional informada por vez primera en 1921, de distribución mundial, no relacionada con EEB, con una incidencia de un caso por millón de habitantes en el mundo.
Es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de...
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