Endometriosi

Endometriosi
Per endometriosi si intende la presenza di ghiandole endometriali e cellule stromali al di fuori della cavità uterina. L’endometrio ectopico, al pari della normale mucosa uterina, risponde alla stimolazione degli ormoni ovarici ed in particolar modo agli estrogeni. Malattia tipica dell’età fertile (25 - 35 anni), tende a regredire con il sopraggiungere della menopausa; maggiorincidenza nelle nullipare. Attualmente costituisce una delle patologie ginecologiche più diffuse (incidenza del 16%), mentre se prendiamo in considerazione le donne con problemi di infertilità questa sale al 25-30%. Eziopatogenesi Per quanto riguarda l’eziologia, questa è tuttora sconosciuta. Le teorie patogenetiche proposte nel corso degli anni sono molteplici, ma nessuna di queste, da sola, è ingrado si spiegare le diverse forme di endometriosi; pertanto, si ritiene che l’insorgenza della malattia possa dipendere da una serie complessa di eventi che implicano una predisposizione genetica, anomalie del sistema immune, fattori anatomici ed anche interferenze ambientali.

Teorie patogenetiche dell’endometriosi
• Teoria metaplastica: origine in situ da cellule totipotenti mesoteliali delperitoneo, attraverso un processo di metaplasia (metaplasia dell’epitelio celomatico). Processi flogistici, ormoni sessuali, il reflusso tubarico sarebbero i fattori capaci di indurre la metaplasia del peritoneo. • Teoria metastatica: per via linfatica, per via venosa, in conseguenza di una manipolazione chirurgica o per reflusso mestruale retrogrado trans-tubarico di cellule endometriali vitalicapaci di impiantarsi in sedi ectopiche. • Origine autoimmune o di un ruolo patogenetico delle prostaglandine, che comunque sono di primaria importanza nel determinismo dell’infertilità associata. Attualmente l’ipotesi più accreditata sembra accettare, come base di partenza, il concetto dell’importanza del tessuto endometriale refluo che però richiede, per impiantarsi nel peritoneo pelvico, unaparticolare predisposizione immunologica sotto forma di una ridotta risposta cellulo–mediata.

Teorie patogenetiche

Sedi più frequentemente interessate: ovaio, legamenti uterini, peritoneo pelvico, salpingi, più rare→ vagina, vulva, intestino, vescica ecc. Principali localizzazioni dell’endometriosi pelvica
Salpinge Ovaio Legamento uterosacrale

Foci endometriosici

Utero Fociendometriosici

Retto Vescica

Endometriosi ovarica 80% dei casi di endometriosi. Frequentemente interessate entrambe le ovaie. Macroscopicamente forma superficiale con piccoli focolai di colorito bluastro con notevole ipertrofia del connettivo circostante e reazione peritoneale→ aderenze. forma cistica→ Cistoadenoma endometrioide - Endometrioma - Cisti endometriosica 15 - 25% di tutti i tumori ovarici;frequentemente bilaterale, dimensioni variabili (raramente > 10-15 cm), uniloculata contenente sangue scuro denso simile al cioccolato fuso (“cisti cioccolato”). Parete spessa, fibrosa di colorito bianco-giallastro con aree emorragiche ruvide superficiali. Superficie interna: finemente granulare, epitelio di rivestimento simile a quello endometriale (strato di cellule ghiandolari cilindro-cubiche atratti ciliate similtubariche immerse nello stroma caratteristicamente infiltrato da macrofagi carichi di emosiderina. emosiderina Tendenza all’accrescimento volumetrico, a discapito del parenchima circostante, per le cicliche emorragie endocapsulari con possibili perforazioni della parete e formazioni di tenaci aderenze con le strutture contigue (tube, utero, retto-sigma, ileo, ecc)→ algiepelviche, limitazione della fertilità per le alterazioni anatomo-funzionali delle tube e ovaie. L’evoluzione delle lesioni endometriosiche è quanto mai varia: possono essere stazionarie o aumentare di volume. La degenerazione maligna è possibile, sia pur estremamente rara.

Endometrioma ovarico destro (immagine laparoscopica)

Focolai endometriosici peritoneali

STADIAZIONE

Quadro clinico I...