enfermedad de marek
Páginas: 12 (2854 palabras)
Publicado: 1 de mayo de 2014
ENFERMEDAD DE MAREK
La más común de las enfermedades linfoproliferativas de las aves es la enfermedad de marek (EM), que se caracteriza por una infiltración mononuclear en nervios periféricos, gónadas, iris, varias vísceras, músculo y piel. Esta enfermedad, provocada por un herpesvirus, puede manifestarse por parálisis, ceguera y tumoraciones en piel y musculatura, entre otras lesiones.Animales inoculados al primer día pueden mostrar lesiones que pueden ser detectadas histológicamente en ganglio, nervios y ciertas vísceras después de 2 a 4 semanas. Además es una enfermedad que provoca una inmunosupresión en el ave que la padece, y aunque la sintomatología es expresada generalmente en animales después de la quinta semana, la infección puede provocar efectos secundarios en lasaves.
Historia
Para el año 1907, Marek reportó una parálisis en gallos a causa de infiltración mononuclear de nervios periféricos y raíces de los nervios raquídeos, siendo probablemente este el primer relato de la enfermedad. En E.U.A. se informó de brotes desde 1914. Los reportes posteriores procedieron de Gran Bretaña, Holanda y otros países.
Las lesiones no estaban restringidas a lamédula espinal y los nervios periféricos. Se comprendió que la ceguera estaba, a menudo, acompañada de parálisis.
Se han observado brotes de EM aguda con índices elevados de mortalidad y linfomas viscerales desde 1949 y se hicieron comunes entre 1960 y 1970.
Durante los 10 años sucesivos al comienzo de la década de los 60, hubo una sucesión de hallazgos que contribuyeron a la comprensiónde la enfermedad e inclusive un impacto profundo en la investigación del cáncer en todas las especies.
En 1967 en Gran Bretaña se descubrió el Herpesvirus como el agente causal de la enfermedad.
Incidencia y distribución
La enfermedad existe en todo el mundo donde haya producción avícola en forma intensiva, siendo las pérdidas económicas importantes. Varios informes dan crédito a laimplicación de aislamiento de virus excepcionalmente virulentos en fallas vacunales en algunas zonas.
Etiología
El virus de la enfermedad de marek (MDV) se caracteriza como un virus ADN, herpesvirus de doble tira asociado a células. Se reconocen 3 serotipos:
Serotipo 1: Oncogénicos
Serotipo 2: No oncogénicos. Aislados de pollos
Serotipo 3: HVT (herpes virus de pavo), utilizadoscomúnmente en la producción de vacunas.
Los fibroblastos de embrión de patos o las células de embrión de pollo cultivados son adecuados para la propagación de MDV virulentos aislados.
Los cultivos infectados suelen desarrollar lesiones focales separadas constituidas por agrupamiento de células redondas refráctiles cuando maduran. Estas lesiones se llaman focos o placas. Las células puedencontener dos o más núcleos y se observan de ordinario cuerpos de inclusión intranucleares. El serotipo 1 puede crecer en linfocitos esplénicos de pollo in vitro.
En embriones de pollo se desarrollan pústulas con virus en la membrana corioalantoidea después de la inoculación del saco vitelino con preparado de MDV celular.
Estabilidad y desinfección
Existen MDV y HVT en estados ya seaasociados a células o libres de células que tienen propiedades considerablemente distintas de supervivencia.
Se ha reportado que preparados de MDV libres de células conseguidos de piel de pollos infectados se inactivaron cuando se trataron durante 10 minutos a pH 3 u 11 y se almacenaron durante dos semanas a 4 ºC, 4 días a 25 ºC, 18 horas a 37ºC, 30 minutos a 56ºC o 10 minutos a 60 ºC.
La cama ylas plumas de pollos infectados son infecciosos y contienen virus libres de células. La infectividad de estos materiales se retuvo durante 4 a 8 meses a temperatura ambiente y cuando menos durante 10 años a 4 ºC, pero el virus fue inactivado por una diversidad de desinfectantes químicos comunes dentro de un período de tratamiento de 10 minutos. El aumento de la humedad afecta negativamente la...
La más común de las enfermedades linfoproliferativas de las aves es la enfermedad de marek (EM), que se caracteriza por una infiltración mononuclear en nervios periféricos, gónadas, iris, varias vísceras, músculo y piel. Esta enfermedad, provocada por un herpesvirus, puede manifestarse por parálisis, ceguera y tumoraciones en piel y musculatura, entre otras lesiones.Animales inoculados al primer día pueden mostrar lesiones que pueden ser detectadas histológicamente en ganglio, nervios y ciertas vísceras después de 2 a 4 semanas. Además es una enfermedad que provoca una inmunosupresión en el ave que la padece, y aunque la sintomatología es expresada generalmente en animales después de la quinta semana, la infección puede provocar efectos secundarios en lasaves.
Historia
Para el año 1907, Marek reportó una parálisis en gallos a causa de infiltración mononuclear de nervios periféricos y raíces de los nervios raquídeos, siendo probablemente este el primer relato de la enfermedad. En E.U.A. se informó de brotes desde 1914. Los reportes posteriores procedieron de Gran Bretaña, Holanda y otros países.
Las lesiones no estaban restringidas a lamédula espinal y los nervios periféricos. Se comprendió que la ceguera estaba, a menudo, acompañada de parálisis.
Se han observado brotes de EM aguda con índices elevados de mortalidad y linfomas viscerales desde 1949 y se hicieron comunes entre 1960 y 1970.
Durante los 10 años sucesivos al comienzo de la década de los 60, hubo una sucesión de hallazgos que contribuyeron a la comprensiónde la enfermedad e inclusive un impacto profundo en la investigación del cáncer en todas las especies.
En 1967 en Gran Bretaña se descubrió el Herpesvirus como el agente causal de la enfermedad.
Incidencia y distribución
La enfermedad existe en todo el mundo donde haya producción avícola en forma intensiva, siendo las pérdidas económicas importantes. Varios informes dan crédito a laimplicación de aislamiento de virus excepcionalmente virulentos en fallas vacunales en algunas zonas.
Etiología
El virus de la enfermedad de marek (MDV) se caracteriza como un virus ADN, herpesvirus de doble tira asociado a células. Se reconocen 3 serotipos:
Serotipo 1: Oncogénicos
Serotipo 2: No oncogénicos. Aislados de pollos
Serotipo 3: HVT (herpes virus de pavo), utilizadoscomúnmente en la producción de vacunas.
Los fibroblastos de embrión de patos o las células de embrión de pollo cultivados son adecuados para la propagación de MDV virulentos aislados.
Los cultivos infectados suelen desarrollar lesiones focales separadas constituidas por agrupamiento de células redondas refráctiles cuando maduran. Estas lesiones se llaman focos o placas. Las células puedencontener dos o más núcleos y se observan de ordinario cuerpos de inclusión intranucleares. El serotipo 1 puede crecer en linfocitos esplénicos de pollo in vitro.
En embriones de pollo se desarrollan pústulas con virus en la membrana corioalantoidea después de la inoculación del saco vitelino con preparado de MDV celular.
Estabilidad y desinfección
Existen MDV y HVT en estados ya seaasociados a células o libres de células que tienen propiedades considerablemente distintas de supervivencia.
Se ha reportado que preparados de MDV libres de células conseguidos de piel de pollos infectados se inactivaron cuando se trataron durante 10 minutos a pH 3 u 11 y se almacenaron durante dos semanas a 4 ºC, 4 días a 25 ºC, 18 horas a 37ºC, 30 minutos a 56ºC o 10 minutos a 60 ºC.
La cama ylas plumas de pollos infectados son infecciosos y contienen virus libres de células. La infectividad de estos materiales se retuvo durante 4 a 8 meses a temperatura ambiente y cuando menos durante 10 años a 4 ºC, pero el virus fue inactivado por una diversidad de desinfectantes químicos comunes dentro de un período de tratamiento de 10 minutos. El aumento de la humedad afecta negativamente la...
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