enfermedades autoinmunes

ENFERMEDAD AUTOINMUNES
HAY TRES TIPOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES SEGÚN LAS MOLECULAS O CELULAS IMPLICADAS
La respuesta inmune adaptiva se activa frente agentes infecciosos, o, en determinadas ocasiones, frente a antígenos no asociados con infección. En ambos casos las respuestas son iguales, pero no así las consecuencias. Entre los pertenecientes a la segunda categoría se enmarca losautoantigenos, y la respuesta frente a ellos da lugar a las patologías autoinmunes.los autoantigenos frente a los que es posible responder son muy variados y pueden localizarse en distintos tejidos y, además, los mecanismos de respuesta pueden ser también muy diferente.las enfermedades autoinmunes pueden ser clasificadas, por analogía con las alérgicas, en función del mecanismo de hipersensibilidad quegenere el daño tisular en: 1, mediadas por anticuerpos (tipo II); 2, mediadas por inmunoconplejos (tipo III), y 3, mediadas por células t (tipo IV).tambien puede clasificarse, dependiendo de si la respuesta está dirigida principalmente frente a antígenos localizados en determinado tejido o a antígenos muy extendidos, en órganos- especificas o no órgano-especificas respectivamente.
LAS REACCIONESAUTOINMUNES MEDIADAS POR ANTICUERPOS PRODUCEN SINTOMAS DISTINTOS SEGÚN EL ORIGEN Y NATURALEZA DEL AUTOANTIGENO
Los anticuerpos tipo igG o igM específicos para antígenos propios tanto localizados en superficies celulares como en la matriz extracelular han sido asociados al desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Un ejemplo de enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos frente a antígenos de lasuperficie celular, es la anemia hemolítica autoinmune. En ella, las moléculas de anticuerpo se unen a determinado antígeno expresado en la membrana del eritrocito, y causa su destrucción por lisis mediada por complemento, o por fagocitosis. El resultado clínica es la anemia. Algo similar, pero sobre las plaquetas, tiene lugar cuando se desarrollan anticuerpos anti-CD41a, una integrinaplaquetaria. pero puede ocurrir que el antígeno reconocido en la superficie celular sea una molecula con función receptora, de modo que el autoanticuerpo bien la estimula o bien la bloquea, alterando su función natural.tal es el caso de la enfermedad de graves y de la miastenia grave. En la enfermedad de graves, los anticuerpos producidos se unen al receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH) einduce la producción masiva de hormona tiroidea (hipertiroidismo). En la miastenia grave, los anticuerpos están dirigidos frente a la cadena α del receptor de acetilcolina de las uniones neuromusculares, y bloquean la señalización neuromuscular, favoreciendo la internalización y degradación enzimática de dichos receptores. El resultado clínico es la fatiga muscular.en el síndrome de goodpasture, adiferencia de las anteriores, los anticuerpos están dirigidos frente a componentes de la matriz celular en concreto las fibras de colágeno de la membrana basal de distintos tejidos y tiene una gravedad extrema (vasculitis, insuficiencia renal y a menudo pulmonar).

LAS REACCIONES AUTOINMUNES MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS PRODUCEN SINTOMAS DIFERENTES SEGÚN EL LUGAR DE DEPOSICION
Losinmunocomplejos se forman siempre que tiene lugar una respuesta inmune frente a antígenos solubles (por ejemplo, un virus).una vez que la respuesta cesa, estos complejos son eliminados por células con receptores específicos para proteínas del complemento y para la porción Fc de las inmunoglobulinas. sin embargo, en determinadas ocasiones, la cantidad de inmunocomplejos generada es demasiada elevada parapoder ser eliminada, y acaba produciendo transitoriamente más daño que el propio patogeno , sobre todo el riñon, que es el filtro de la sangre (glomerulonefritis post- estreptococica), pero también en los vasos (poliarteritis nodosa post-hepatitis b). obviamente, cuando el antígeno soluble es propio (por ejemplo DNA), los inmunocomplejos nunca se agotan y su persistencia es la causa de algunas...