Enfermera

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Abstracto
El ambiente intrauterino desempeña un papel importante en la determinación del riesgo de por vida de enfermedad cardiovascular. Un número de factores de estrés son bien conocidos por afectar el desarrollo del sistema cardiovascular en el útero, incluyendo más de / menos de la nutrición materna, la hipoxia crónica y exceso deglucocorticoides. Anemia crónica fetal en la oveja es un factor estresante complejo que altera las condiciones cardíacas de carga, causa estrés hipóxico y estimula grandes cambios en el flujo a los tejidos específicos, incluyendo un gran aumento en el flujo sanguíneo coronario en reposo y conductancia. Disminución de la viscosidad pueden representar aproximadamente la mitad de la elevación del flujo. Pareceque los corazones inmaduros son "plástico" en que el aumento de la conductancia coronaria con anemia fetal persisten en la edad adulta, incluso si la anemia se corrige antes del nacimiento. Estos grandes cambios en la conductancia son posibles solamente a través de una amplia remodelación del árbol coronario. Corazones adultos que antes eran anémicas en el útero son más resistentes al estréshipóxico como adultos, pero no se sabe si dicha adaptación sería perjudicial en la vida posterior.Estos estudios indican la necesidad de una investigación sobre los mecanismos básicos de la remodelación del árbol coronario en el miocardio inmaduro. Nueva información sobre estos mecanismos es probable que conduzca a una mejor prevención y terapias para la edad adulta enfermedad coronaria.
Está bienestablecido que los factores genéticos juegan un papel central en la vida de duración riesgo de enfermedad cardiovascular. Además, las observaciones epidemiológicas apoyan el concepto de que el ambiente intrauterino desempeña un papel adicional poderosa en la determinación de toda la vida los riesgos de enfermedad cardiovascular ( Barker, 2000 ; Gluckman y Hanson, 2004 ).Administración deglucocorticoides materna, la privación nutricional materno, anemia fetal, hipoxia fetal y un aumento del gasto cardiaco fetal, influyen en el corazón fetal y pueden tener importancia a largo plazo ( Dodic et al. 2001 ;Broberg et al 2003. , Li et al. 2003 ; Barbera et al. 2000 ; Han et al. 2004 ). Estos factores pueden iniciar múltiples procesos fisiológicos relacionados entre sí. Por ejemplo, la anemia fetalse asocia con la viscosidad sanguínea baja, aumento del flujo sanguíneo, hipoxemia, y una serie de respuestas endocrinas. La investigación hasta la fecha sólo da una visión preliminar de la "programación" del sistema cardiovascular. La investigación adicional tanto, es necesario entender los mecanismos del origen fetal de la enfermedad cardiovascular del adulto.
Sección anteriorSección siguienteAnemia fetal crónica
Dado que el estudio de los orígenes fetales de la enfermedad cardiovascular adulto se encuentra en sus primeras etapas, la investigación de los mecanismos subyacentes son pocos. Anemia fetal crónica es una de las mejor estudiadas a finales manipulaciones plazo fetales que dan una idea de la «programación» del corazón fetal. En la oveja fetal, las adaptaciones a la anemiacrónica incluyen un aumento del 30% en el corazón al cociente de peso, un aumento del 50% en el volumen sistólico y el gasto cardíaco, un aumento de seis veces en el flujo sanguíneo coronario y la duplicación de la conductancia coronaria con la preservación de la reserva coronaria ( Copel et al. 1989 , Davis et al. 1999 ). Estos cambios se piensa que son adaptables y dirigida a mantener el suministrode oxígeno al miocardio y sistémica, el consumo de oxígeno y la función del órgano cuando el contenido de oxígeno se reduce. Anemia fetal crónica también tiene un efecto sobre la microcirculación coronaria. Anemia fetal se asocia con un aumento de un 40-60% en el diámetro ventricular capilar mientras que la densidad capilar se mantiene en el nivel no anémico en la presencia de la hipertrofia...