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Intoxicación Por Benzodiazepam

Las benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso con propiedades ansiolíticas, hipnóticas y sedantes. Su potencia, duración y metabolismo son variables. Las muertes debido a benzodiacepinas por vía oral son extremadamente raras, a no ser que se ingieran al tiempo con otros fármacos como barbitúricos, etanol y antidepresivos.

Mecanismo De Toxicidad
Lasbenzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal.

Dosis Tóxica
En general el nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto. Los efectos de la sobredosis por vía oral son leves o moderados.
Se handescrito ingestiones de diazepam de 15–20 veces la dosis terapéutica sin presentarse deterioro importante de la conciencia; sin embargo, la administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio, posiblemente debido en parte al vehículo de la ampolla (propilenglicol).
La coingestión de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnóticas, etanol oantipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.

Manifestaciones Clínicas
Los síntomas de depresión del sistema nervioso central (SNC) suelen iniciarse rápidamente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto. Los síntomas más comunes son sedación, ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y pupilas mióticas o intermedias.
Puedehaber además hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con taquicardia compensatoria. La náusea y el vómito son más comunes en los niños. La aparición de coma debe hacer sospechar la coingestión de otros depresores.
Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicos como agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico importante, siendo ancianos y niños más susceptibles a este tipode manifestaciones.
La inmovilidad prolongada por inconciencia puede generar rabdomiólisis o escaras. Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio desencadena hipoxia y acidemia secundaria.

Exámenes Paraclínicos
Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas en orina o el examen cuantitativo, teniendo en cuenta que los niveles urinarios se correlacionan pobremente con laclínica.
La toma de ionograma, BUN y creatinina para descartar causas diferentes a las tóxicas que comprometan el estado de conciencia.
Si se sospecha hipoxemia se debe ordenar oximetría de pulso o gases arteriales.
La glicemia es mandatoria para descartar hipoglicemia como parte del diagnóstico diferencial en un paciente con deterioro neurológico.
El citoquímico de orina y la CPK son deutilidad para evaluar rabdomiólisis cuando el paciente está en estado de coma.
La tomografía axial computadorizada (TAC) de cráneo, punción lumbar y radiografía de tórax se indican si se sospechan complicaciones pulmonares u otras causas de depresión del SNC.

Tratamiento
1. No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en pacientes con algún grado dedeterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración.
2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente.
3. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal.
4. Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la intoxicación y conserven intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o tenganintubación orotraqueal.
5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas.
6. Suministrar catártico: sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%.
Puede utilizarse como alternativa manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5 mL/kg). El catártico se suministra en dosis única luego de la...