enfermeria


CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Diuréticos de asa
Tiazidas
Diuréticos ahorradores de potasio
Osmóticos


DIURÉTICOS
Mecanismo de acción de la acetazolamida
Inhibe la anhidrasa carbónica a nivel del TCP y evitan la reabsorción de agua que ocurre cuando el bicarbonato se reabsorbe. Son diuréticos leves.
ACETAZOLAMIDA: es un diuréticoinhibidor de la anhidrasa carbónica en el borde en cepillo y citoplasma en el tcp. Como consecuencia de esto no se realiza el intercambio de H+ por NA+ luminal, no se reabsorbe el bicarbonato filtrado, tampoco se reabsorbe una parte del sodio y del agua.
Al inhibir a la anhidrasa carbonica. No pasa H+ a la luz tubular por consiguiente no se reabsorbe el bicarbonato y debido a que el tcp es su sitioprincipal de reabsorción, este aparece en la orina y la hace alcalina.
Parte del sodio que normalmente se reabsorbe en el tcp pasa distalmente y mucho de este se reabsorbe en otros segmentos por lo que poco aparece en orina, y por consiguiente arrastra poco agua, es un diurético leve.
En el túbulo colector están las células principales. En su cara basolateral tienen las bombas de na/k atpasa quesacan 3NA+ de la celula y le entran 2 k+ creando un vacio de NA+ intracelular y un exceso de potasio intracelular.
En la cara luminal de la cèlula principal existen canales para la entrada de sodio y canales para la salida de potasio.
La reabsorción de NA+ es mayor que la salida de K+, esto lleva a una electronegatividad en la cara apical de la cèlula principal. Estaelectronegatividad tiende a extraer el potasio hacia el lumen.
Cualquier diurético que aumente la cantidad de NA+, de Cl- ò HCO3-, agua hacia el túbulo colector cortical y porción final del TCD, aumentarà la salida de potasio a lumen y perdida en orina.
Se presenta mayor cantidad de sodio, agua y bicarbonato a la porción final del TCD y a la porción cortical del túbulo colector, lugares con célulasprincipales que secretan potasio y células intercaladas que secretan hidrogeniones.
La acetazolamida hace perder más potasio en la orina por tres mecanismos
1.-La mayor cantidad de sodio que entra a la cèlula principal aumenta el trabajo de la bomba sodio potasio atpasa con mayor entrada de potasio a la cèlula desde el intersticio. Se aumenta el gradiente de potasio desde el citosol hacia la luz consalida de potasio. 
La mayor entrada de sodio en la parte final del TCD y tùbulo colector cortical provoca electronegatividad en la luz, que atrae el potasio intracelular hacia la luz con pèrdida en la orina
2.-El bicarbonato que desciende hacia el TCD y tùbulo colector cortical hace la parte luminal de la celula principal màs electronegativa y esto aumenta la salida de potasio hacia la luz
3.-La mayor cantidad de agua que llega al tùbulo colector cortical aumenta la velocidad del flujo en el lumen y lava el potasio distalmente. Esto aumenta el gradiente de concentración de K+ desde el espacio intracelular de la célula principal hacia la luz tubular
Efectos acetazolamida
Diuresis de Hco3 y sodio y potasio
Depleción de Hco3 corporal lleva a acidosis metabòlica
La anhidrasacarbonica participa en la secreciòn de humor acuoso y en la secreciòn de liquido cefaloraquideo.
Los inhibidores de la anhidrasa carbonica disminuyen la presion intraocular
La acidosis en el liquido cefalorraquideo resulta en hiperventilacion y previene malestares al escalar altitudes




USOS TERAPEUTICOS
Se usan como diureticos solo si el edema se acompana de alcalosis metabolica
Glaucomaagudo severo. Acetazolamida via oral o parenteral. Dorzolamida y brinzolamida se usan tópico en tratamiento a largo plazo.

TOXICIDAD
Mareos y parestesias son comunes
Alergias
Formacion cálculos de calcio debido a la alcalinizacion de la orina.
En pacientes con cirrosis el uso de acetazolamida alcaliniza la orina y previene la conversion de NH4 a NH3 más H+. La reabsorción NH4 puede...