Enfermería Farmacologia

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terapéutica

antitrombótica
Raúl de Blas García

Introducción
La enfermedad tromboembólica, que puede afectar tanto al sistema vascular venoso como al arterial, representa una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. A pesar de los recientes avances en el conocimiento de los mecanismos patogénicos, el diagnóstico, la profilaxis y el tratamiento de la trombosisarterial y venosa, estas enfermedades continúan siendo un problema médico importante, especialmente en los países desarrollados. Numerosos factores, hereditarios y adquiridos, pueden predisponer al desarrollo de fenómenos trombóticos. Entre los factores adquiridos existen situaciones fisiológicas como la edad avanzada, el embarazo o la obesidad; acontecimientos precipitantes como la cirugía, lostraumatismos o la inmovilización prolongada; y condiciones patológicas como la historia previa de fenómenos trombóticos, neoplasias, arritmias cardiacas, síndrome antifosfolípido, síndrome nefrótico, síndromes de hiperviscosidad, etc. Los trastornos de la hemostasia que predisponen al desarrollo de trombosis incluyen el déficit de antitrombina III, déficit de proteína C o proteína S, resistencia ala proteína C activada (factor V Leyden) y disfibrinogenemias. La medicación antitrombótica puede actuar por tres mecanismos: Por inhibición de la función plaquetaria (medicación antiplaquetaria o antiagregante). Por inhibición del proceso de la coagulación plasmática (heparina y cumarínicos). Por aceleración de la lisis del trombo ya formado (medicación trombolítica).

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ACTUALIZACIÓN DEFÁRMACOS EN PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Índice Unidad I Unidad II Unidad III

Terapéutica antitrombótica

Medicación antiplaquetaria o antiagregante
Las plaquetas son células sanguíneas anucleadas con una vida de aproximadamente diez días, que se forman por la fragmentación del citoplasma del megacariocito. Las plaquetas son elementos fundamentales para el mantenimiento del medio interno.Cuando entran en contacto con una superficie extraña o una pared vascular dañada, se adhieren a la misma y entre sí. Así, el control de la hemorragia por parte de las plaquetas se produce por adhesión mutua para bloquear las soluciones de continuidad de los vasos, mediante la secreción de sustancias químicas, como las prostaglandina, que provocan vasoconstricción y mediante la iniciación de laformación del coágulo. Aunque la adhesión y la activación plaquetaria deben considerarse como la respuesta fisiológica a la fisura o rotura súbita de una placa aterosclerótica, la progresión incontrolada de este proceso mediante una serie de respuestas de amplificación puede conducir a la formación de trombos en la luz de la arteria, oclusión vascular, isquemia transitoria e infarto si este proceso seproduce en una arteria coronaria. Las plaquetas pueden segregar en situaciones normales sustancias como citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento. Las plaquetas activadas pueden sintetizar prostanoides (como el tromboxano A2) a partir del ácido araquidónico liberado de los fosfolípidos de la membrana, mediante una activación rápida de fosfolipasas, ciclooxigenasa 1 y tromboxanosintetasa. Así,las plaquetas tienen también un papel importante en la respuesta inflamatoria. Los medicamentos disponibles actualmente interfieren en algunos de los pasos implicados en el proceso de activación, incluidas la adhesión, la liberación y la agregación y tienen un impacto cuantificable en el riesgo de trombosis arterial.

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Fármacos que inducen modificación permanente de la función plaquetaria Ácido acetilsalicílico (AAS) El efecto antiagregante plaquetario de la Aspirina® se produce debido a la inactivación irreversible de una enzima clave en el metabolismo plaquetario del ácido araquidónico. Esta enzima, la PGHsintetasa, es responsable de la formación del...