Enfermería

ANTIMICÓTICOS

INTRODUCCIÓN
Los antimicóticos son los fármacos usados para tratar infecciones provocadas por hongos. De éstos, un grupo reducido se administra por vía parenteral y la mayoría por vía oral o cutánea.
Los usos más frecuentes para los antimicóticos tópicos son candidiasis oral, cutánea y vaginal, aunque en casos graves puede administrarse un antimicótico sistémico
Los fármacosantimicóticos suelen dividirse en cuatro grupos principales de acuerdo a la estructura química que poseen:
I. Polienos (anfotericina-B y nistatina)
II. Flucitosina
III. Imidazoles (ketoconazol, miconazol, clotrimazol, econazol y fluconazol)
IV. Griseofulvina

MECANISMOS DE ACCIÓN
Polienos (Anfotericina-B y Nistatina)
Se adhieren a los esteroles (principal el ergosterol) de lasmembranas celulares de los hongos. La especificidad de la acción sobre los hongos está dada por la presencia de colesterol en vez de ergosterol, en las membranas de células humanas. La afinidad de los polienos es mayor por ergosterol que por colesterol. La unión de los polienos a la membrana, forma un canal por el cual se produce la salida de iones K+ y Mg+2 hacia el exterior de la célula. La pérdidamasiva de iones altera el metabolismo celular y provoca su muerte.
Flucitosina (5-fluorocitosina)
Actúa como antimetabolito, una sustancia que absorben las células en alguna vía metabólica y que altera dicha vía. Este fármaco es absorbido por los hongos sensibles a él, es desaminada y convertida en 5-fluoruracilo por una enzima solamente presente en los hongos (especificidad de la acciónantimicótica) El 5-fluoruracilo entorpece la síntesis de DNA y provoca la muerte celular.
Imidazoles (ketoconazol, miconazol, clotrimazol, econazol y fluconazol)
Actúan como agentes fungistáticos o fungicidas, de acuerdo a la concentración que alcancen en los hongos. Eficaces para combatir los hongos que crecen con rapidez debido a que inhiben la vía de síntesis de ergosterol. Cuando esto sucede seproduce lanosterol en vez de colesterol y se produce el mismo efecto final que con los polienos, aparición de canales en la membrana celular y fuga de iones K+, provocando la muerte de los hongos que no son capaces de continuar con su metabolismo celular.
Griseofulvina
Detiene la reproducción de los hongos susceptibles. Ingresa al hongo a través de un sistema de transporte dependiente de energía(ATP), se une al sistema de microtúbulos e inhibe la mitosis, deteniendo el proceso en la metafase.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Los antimicóticos destruyen o inhiben el crecimiento de los hongos. Algunos de los hongos susceptibles a los fármacos antimicóticos, son los siguientes:
|MICOSIS CUTÁNEA Y SUBCUTÁNEA |
|Especies de Epidermophyton|
|Especies de Microsporum |
|Especies de Sporothrix |
|Especies de Trichophyton |
|MICOSIS SISTÉMICA |
|Especies de Aspergillus |
|Especies de Candida|
|Blastomyces dermatidis |
|Criptococcus neformans |
|Coccoidiodes immitis |
|Histoplasma capsulatum |

USOS TERAPÉUTICOS
Los efectos terapéuticos difieren de un agente a otro. El perfil de efectossecundarios de los antimicóticos de última generación es más benigno que el perfil de los fármacos más antiguos (menos RAMs y de menor severidad). Sin embargo, anfotericina-B, uno de los agentes más antiguos, sigue siendo ampliamente utilizado en infecciones micóticas graves. Se asocia con flucitosina para el tratamiento de infecciones provocadas por Candida y Criptococcus, ya que existe acción sinérgica...