Espásticidad
Páginas: 5 (1043 palabras)
Publicado: 4 de diciembre de 2012
Espasticidad y el actuar de la TBA
Trabajo de Neurofisiología
María José Binimelis V, Karina Condeza M, Camila Contreras E, Danae De La Cruz A.
20 de Noviembre de 2012
Resumen
La espasticidad es uno de los componentes más significativos de los trastornos neuromotores secundarios a la lesión de la MNS que se presentan en los pacientes por diversas razones que hayansufrido lesiones del sistema corticoespinal descendente ya sea, a nivel del asta anterior de la médula, tronco encefálico o cerebro. Este trastorno motor se caracteriza por el incremento del tono muscular dependiente de la velocidad, con hiperreflexia osteotendinosa, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento muscular tónico y fásico. En la búsqueda de tratamientos el principalobjetivo correspondía a lograr aplicar una denervación química transitoria, la que según las características farmacológicas y mecanismos de acción, puede ser realizada con una Neurotoxina denominada, Toxina Botulínica tipo A (TBA) ésta constituye el tratamiento de la elección en la espasticidad focal (debido a que se administra en aquellos músculos más afectados por el trastorno neuromuscular),mediante su acción colinérgica.
Introducción
La espasticidad se puede definir como un trastorno neuromotor caracterizado por un aumento del tono muscular (reflejo tónico de estiramiento del síndrome de motoneurona superior), se caracteriza por síntomas positivos también denominados condiciones anormales (fenómenos de liberación refleja con espasmos y clonus, reflejos propioceptivoshiperactivos, aumento de resistencia al estiramiento pasivo entre otros) y síntomas negativos también llamados déficit de función (disminución de la destreza y coordinación, debilidad y parálisis y fatiga fácil) aunque no se consideran generalmente, originan mucho deterioro funcional atribuido a la espasticidad especialmente en la LM incompleta.
La fisiopatología de la espasticidad no constituye unsíntoma agudo, sino que es parte de un síndrome que se desarrolla gradualmente y persiste de modo indefinido. En su desarrollo están implicados las vías y células lesionadas y también los mecanismos y procesos que se van desencadenando posteriormente, por lo cual, la lesión primaria y la aparición de la espasticidad no está esclarecida.
Las bases neurofisiológicas de las espasticidad: puedeexistir una hiperactividad de las neuronas gamma, alfa y/o de las interneuronas, aunque el mecanismo básico subyacente a procesamiento anormal no está claro, es muy probable que la mayor contribución sea un cambio en el balance entre las redes neuronales de la MNS inhibidora y la activadora. Otro posible factor es el incremento intrínseco de la excitación de las neuronas motoras alfa (reflejomiotático).
En la búsqueda de tratamientos se encontraron con el Clostridium botulinum que produce siete neurotoxinas (denominadas desde las letras A hasta la G) las cuales son proteína constituida por una cadena ligera y una cadena pesada (principalmente la TB tipo A), se dieron cuenta que, esta toxina posee una acción que afecta directamente en la sinapsis de las neuronas del sistema nerviosoprovocando una relajación para la hiperactividad muscular en pacientes espásticos.
Hipótesis
El tratamiento asignado a individuos con el patrón espático de hemiplejia tipo IV con rotación interna y aducción de sus extremidades inferiores, es la Toxina Botulínica tipo A, cuya aplicación genera una denervación química transitoria para así mantener relajados músculos que se activan de maneravoluntaria ¿pero cómo actúa para obtener la denervación transitoria?
Objetivos
Establecer la participación de la toxina a nivel sináptico, esto es a través de observaciones electrofisiológicas y biomecánicas, mediante la aplicación de Toxina botulínica A (TBA), administrada a individuos con trastorno neuromotor: hemiplejia tipo IV tipo III con rotación interna y aducción de sus...
Trabajo de Neurofisiología
María José Binimelis V, Karina Condeza M, Camila Contreras E, Danae De La Cruz A.
20 de Noviembre de 2012
Resumen
La espasticidad es uno de los componentes más significativos de los trastornos neuromotores secundarios a la lesión de la MNS que se presentan en los pacientes por diversas razones que hayansufrido lesiones del sistema corticoespinal descendente ya sea, a nivel del asta anterior de la médula, tronco encefálico o cerebro. Este trastorno motor se caracteriza por el incremento del tono muscular dependiente de la velocidad, con hiperreflexia osteotendinosa, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento muscular tónico y fásico. En la búsqueda de tratamientos el principalobjetivo correspondía a lograr aplicar una denervación química transitoria, la que según las características farmacológicas y mecanismos de acción, puede ser realizada con una Neurotoxina denominada, Toxina Botulínica tipo A (TBA) ésta constituye el tratamiento de la elección en la espasticidad focal (debido a que se administra en aquellos músculos más afectados por el trastorno neuromuscular),mediante su acción colinérgica.
Introducción
La espasticidad se puede definir como un trastorno neuromotor caracterizado por un aumento del tono muscular (reflejo tónico de estiramiento del síndrome de motoneurona superior), se caracteriza por síntomas positivos también denominados condiciones anormales (fenómenos de liberación refleja con espasmos y clonus, reflejos propioceptivoshiperactivos, aumento de resistencia al estiramiento pasivo entre otros) y síntomas negativos también llamados déficit de función (disminución de la destreza y coordinación, debilidad y parálisis y fatiga fácil) aunque no se consideran generalmente, originan mucho deterioro funcional atribuido a la espasticidad especialmente en la LM incompleta.
La fisiopatología de la espasticidad no constituye unsíntoma agudo, sino que es parte de un síndrome que se desarrolla gradualmente y persiste de modo indefinido. En su desarrollo están implicados las vías y células lesionadas y también los mecanismos y procesos que se van desencadenando posteriormente, por lo cual, la lesión primaria y la aparición de la espasticidad no está esclarecida.
Las bases neurofisiológicas de las espasticidad: puedeexistir una hiperactividad de las neuronas gamma, alfa y/o de las interneuronas, aunque el mecanismo básico subyacente a procesamiento anormal no está claro, es muy probable que la mayor contribución sea un cambio en el balance entre las redes neuronales de la MNS inhibidora y la activadora. Otro posible factor es el incremento intrínseco de la excitación de las neuronas motoras alfa (reflejomiotático).
En la búsqueda de tratamientos se encontraron con el Clostridium botulinum que produce siete neurotoxinas (denominadas desde las letras A hasta la G) las cuales son proteína constituida por una cadena ligera y una cadena pesada (principalmente la TB tipo A), se dieron cuenta que, esta toxina posee una acción que afecta directamente en la sinapsis de las neuronas del sistema nerviosoprovocando una relajación para la hiperactividad muscular en pacientes espásticos.
Hipótesis
El tratamiento asignado a individuos con el patrón espático de hemiplejia tipo IV con rotación interna y aducción de sus extremidades inferiores, es la Toxina Botulínica tipo A, cuya aplicación genera una denervación química transitoria para así mantener relajados músculos que se activan de maneravoluntaria ¿pero cómo actúa para obtener la denervación transitoria?
Objetivos
Establecer la participación de la toxina a nivel sináptico, esto es a través de observaciones electrofisiológicas y biomecánicas, mediante la aplicación de Toxina botulínica A (TBA), administrada a individuos con trastorno neuromotor: hemiplejia tipo IV tipo III con rotación interna y aducción de sus...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.