estrategias sanitarias

Kernicterus
Es una afección neurológica poco común que ocurre en algunos recién nacidos con ictericia grave.
Causas
 El kernicterus es causado por niveles muy altos de bilirrubina, un pigmento amarillo que se crea a medida que el cuerpo elimina los glóbulos rojos viejos. Los niveles altos de bilirrubina en el cuerpo pueden hacer que la piel luzca de color amarillo (ictericia).
Si los nivelesde bilirrubina están muy altos o el bebé está extremadamente enfermo, la sustancia se movilizará por fuera de la sangre y se acumulará en el tejido cerebral. Esto puede llevar a complicaciones neurológicas serias, que incluyen daño en el cerebro e hipoacusia. El término "kernicterus" se refiere a la tinción amarilla causada por la bilirrubina. Esto se observa en partes del cerebro en unaautopsia.
El kernicterus normalmente se desarrolla en la primera semana de vida, pero puede observarse hasta la tercera semana. Algunos recién nacidos con enfermedad hemolítica del Rh están en alto riesgo de presentar ictericia grave que puede conducir a esta afección. En raras ocasiones, el kernicterus se puede desarrollar en bebés aparentemente saludables. 
Síntomas
Los síntomas dependen de la fasedel kernicterus.
Fase temprana:
Ictericia extrema
Ausencia del reflejo de sobresalto
Alimentación o succión deficiente
Somnolencia extrema (letargo) y bajo tono muscular (hipotonía)
Fase media:
Llanto chillón
Espalda arqueada con cuello muy extendido hacia atrás (tono muscular alto/hipertonía)
Fontanela (punto blando) que protruye
Convulsiones
Fase tardía:
Hipoacusia de alta frecuenciaDiscapacidad intelectual
Rigidez muscular
Dificultades del habla
Convulsiones
Trastorno de movimiento

ETIOLOGIA
Una de las principales causas es el Síndrome de Crigler-Najjar, causado por una ausencia absoluta o un déficit moderado de laenzima glucuroniltransferasa, responsable de la conjugación de bilirrubina indirecta.
PATOGENIA
El primer factor importante es la barrerahematoencefálica, cuya eficacia depende de:
La liposolubilidad de las sustancias.
El tamaño: la bilirrubina unida a la albúmina, tal como viaja en sangre, no la traspasa.
El estado de la barrera, que puede estar más permeable si está dañada (por ejemplo, por hipoxia).
La edad del individuo; así, sólo el neonato es susceptible de sufrir este cuadro.
La predilección de la bilirrubina indirecta sobre elsistema nervioso central se debe a su alto contenido en lípidos, la escasez detejido adiposo en el recién nacido, así como los bajos niveles de albúmina en el líquido interneuronal.
Los niveles de bilirrubina indirecta en sangre capaces de desarrollar este cuadro son dudosos y variables entre individuos. Sin embargo, se utilizan por consenso niveles mayores a 20 miligramos por decilitro durante más de4 días. En general, depende de la cantidad de albúmina plasmática, la presencia de sustancias o iones competidores o factores que aumenten la disociación bilirrubina-albúmina. La prematuridad es el factor más directamente implicado, pues combina los tres anteriores.
ANATOMIA PATOLOGICA
Lesiones precoces: Macroscópicamente destaca la coloración amarillenta del sistema nervioso central, que sehace más evidente en:
Los ganglios basales (sobre todo en el globo pálido, el putamen y el núcleo caudado).
Los núcleos cerebelosos y bulbares, así como en la sustancia blanca y la sustancia gris.
Microscopicamente se observa picnosis, hinchazón y vacuolización del citoplasma, y desestructuración de mitocondrias y del aparato de Golgi en las neuronas centrales.
Lesiones tardías
Degeneraciónatrófica.
Proliferación reactiva de la glía.
Desmielinización.


TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la edad del bebé (en horas) y si éste tiene cualquier factor de riesgo (como prematuridad). Puede incluir:
Terapia con luz (fototerapia)
Exanguinotransfusiones
COMPLICACIONES
Daño cerebral permanente
Hipoacusia
Muerte
PREVENCION
El hecho de tratar la ictericia o las afecciones que...