Faramaco

UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO
FACULTAD DE MEDICINA

CURSO: FARMACOLOGIA
CICLO: IV
NOMBRES Y APELLIDOS:
* Heredia Calderón Edith
* Guzmán García Lony
* Herrera Castro Michael
* Gomez Moscol Oscar
* Guillen Asencio Miguel
* Florian Gomez Gerardo

DOCENTE:
Carlos Lozano

TRUJILLO –PERU

DIABETES TIPO I

1. DEFINICION

Es una enfermedad metabólicacaracterizada por una destrucción de las células beta pancreática, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).
Constituye el 10 al 15 % de todas las formas de diabetes.
El componente genético es poligenico, con un gen mayor localizado en la region del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) en elcromosoma 6p21, denominado IDDM1, responsable de un 2.5 del riesgo relativo de esta enfermedad.
Se ha descritoun segundo gen IDDM2, localizado en el locus donde esta elgen que codifica para la insulina, en el brazo corto del cromosoma 11 (11p15), que es responsable de 1.25 del riesgo relativo

Se distinguen dos sub-grupos:

DIABETES AUTOINMUNE:
* Se caracteriza por un inicio brusco y antes delos 30 años (aunque puede aparecer a cualquier edad), tendencia a la cetosis ausencia de obesidad, evidencia de fenómenos autoinmunes.

* Los factores genéticos son importantes y se ha demostrado la asociación de algunos antígenos de histocompatibilidad. La velocidad de destrucción de los islotes es bastante variable, rápida en algunos casos (principalmente en niños) y lenta en otros(principalmente adultos), por lo que la cetoacidosis puede ser la primera manifestación, pero en otros casos se mantiene la una reserva funcional que previene esta complicación durante varios años.

* Con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAS), ANTIGADS (decarboxilasa del ac. GLUTÁMICO) y ANTI TIROSINA FOSFATASAS IA2 E IA2 ß. Esta forma también se asocia agenes HLA.

DIABETES IDIOPATICA
* No tiene una etiología conocida, pueden presentar insulinopenia persistente y tendencia a la cetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune.

* Los portadores de esta forma de diabetes tienen episodios de cetoacidosis con insulinodeficiencia variable entre los episodios y tienen una carga hereditaria importante pero que no se asocia al complejo HLA* Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de
autoinmunidad ni de HLA.

2. FACTORES DE RIESGO

* ANTECEDENTES FAMILIARES (PADRES O HERMANOS) DE DIABETES TIPO 1
* EDAD: SE INICIA A LOS 4 AÑOS CON PICOS ENTRE LOS 11 Y 13 AÑOS
* SEXO: MÁS FRECUENTE EN HOMBRES
* RAZA: AFROAMERICANOS E HISPANOS QUE EN ASIÁTICOS
* Otras enfermedadesautoinmunitarias, que incluyen:
* Enfermedad de Hashimoto
* Enfermedad de Graves
* Enfermedad de Addison
* Anemia perniciosa
* Vitiligo
* Hipogonadismo

3. PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

La DM de tipo 1 mediada inmunitariamente(A) se desarrolla como resultado de los efectos sinérgicos de los factores genéticos, ambientales einmunitarios que terminan por destruir las células B pancreáticas. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de las células b en el momento del nacimiento, pero comienzan a perderlas por una destrucción inmunitaria que se produce a lo largo de meses o años. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estimulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido poruna molécula especifica de las células B. En la mayoría de los individuos aparecen marcadores inmunológicos después del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifiesta clínicamente. Después empieza a declinar la masa de las células B, y se trastorna progresivamente la secreción de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de declive...