Farmacología

GRUPO FARMACOLÓGICO:
MEDICAMENTO:
SISTEMA ORGÁNICO EN EL QUE ACTÚA:
CLASIFICACIÓN:

MECANISMO DE ACCIÓN:

ABSORCIÓN:
DISTRIBUCIÓN:
EFICACIA:
INDICACIONES:

EFECTOS SECUNDARIOS PRINCIPALES:

TOXICIDAD PRINCIPAL:

RUTAS DE ADMINISTRACIÓN:
BIODISPONIBILIDAD:
EXCRECIÓN PRINCIPAL:
CONTRAINDICACIONES PRINCIPALES:

GRUPO FARMACOLÓGICO:
MEDICAMENTO:
SISTEMA ORGÁNICO EN EL QUEACTÚA:
CLASIFICACIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN:

ABSORCIÓN:
DISTRIBUCIÓN:
EFICACIA:
INDICACIONES:

Antiagregante Plaquetario
CLOPIDROGEL
Vascular
Grupo anatómico: b - sangre y organos hematopoyeticos
Grupo terapéutico: antitromboticos
SG químico/terapéutico: inhibidores de la agregación plaquetaria.
El Clopidogrel inhibe selectivamente la unión de la ADP a su receptor plaquetario y lasubsecuente activación del complejo glicoproteína IIb/IIIa por la ADP; inhibiendo de esta
manera la agregación plaquetaria. La función plaquetaria normal solamente se recupera
con el recambio de las plaquetas (aproximadamente a los 7 días).
Rápida absorción por vía oral, aproximadamente 50 %. No se ha demostrado posibilidad
que la biosis sea afectada por la ingesta de alimentos.
Alta unión a lasproteínas plasmáticas humanas del Clopidogrel y su principal metabolito
circulante, de 98 a 94 % respectivamente.
Muy eficaz
Infarto de miocardio (profilaxis).
Accidente cerebrovascular tromboembólico (profilaxis).
Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular reciente, enfermedad arterial periférica
establecida.
Síndrome coronario agudo (angina inestable, infarto de miocardio sin elevaciónde
segmento ST o no Q.
Hipersensibilidad al clopidrogel.
Sangrado activo, hemorragia intracraneala, úlcera péptica.
Úlceras gastrointestinales, traumas, deterioro de la función hepática,
Clopidogrel da lugar a un aumento de la pérdida oculta de sangre en tracto GI.
Anticoagulantes (warfarina, trombolíticos, drotrecogín alfa) u otros agentes
antiplaquetarios pueden aumentar el riesgo desangrado.
Vía Oral
Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal alto y se oxida en el hígado, vía
CYP3A4, convirtiéndose en el metabolito activo.
Renal
Hemorragias gastrointestinales.
Aumento de hemorragias debidas a trauma, cirugía, y otras condiciones patológicas.
Antiagregante Plaquetario
ASPIRINA
Vascular
Inhibidores de la ciclooxigenasa
Interfiere con la síntesis de lasprostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la
ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico. La
ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa -1 (COX-1) y la
ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por genes diferentes, presentes
en lugares diferentes (la COX-1 está presente sobre todo en el retículo endoplásmico,mientras que la COX-2 se encuentra en la membrana nuclear) y tienen funciones diferentes.
Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo si bien las concentraciones intragástricas y el
pH del jugo gástrico afectan su absorción.
Alta unión a las proteínas plasmáticas humanas del Clopidogrel y su principal metabolito
circulante, de 98 a 94 % respectivamente.
Muy eficaz
Alivio del dolor, Bajar lafiebre, Disminuir la inflamación.

EFECTOS SECUNDARIOS PRINCIPALES:

Náuseas, Vómitos, Dolor de estómago, Acidez estomacal, Ritmo cardíaco más rápido que lo
normal.

TOXICIDAD PRINCIPAL:

Cefalea, hiperventilación, alteraciones de la visión, confusión, mareo, nauseas y vómitos.
Hipertermia, deshidratación, temblor, irritabilidad, alucinaciones y delirio, convulsiones.

RUTAS DEADMINISTRACIÓN:
BIODISPONIBILIDAD:

Vía Oral
Absorben rápidamente por el tracto digestivo a la altura del duodeno y del intestino delgado,
alcanzando la concentración máxima en el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas.
Renal

EXCRECIÓN PRINCIPAL:
CONTRAINDICACIONES PRINCIPALES:

Hipersensibilidad, asma asociada, ulcus péptico activo, estados hemorrágicos, Niños menores
de 1 año, Niños...