Farmacologia

Familia de Medicamento | Medicamentos | Aplicacion farmacologica | Efecto adverso | Contraindicaciones |
Sulfonilureas Sulfonilureas inhiben el canal de k en celulas beta produciendo despolarizacion y entra calcio y genera liberacion por exocitosis de insulina | ANÁLOGOS DE PRIMERA GENERACIÓN: •TOLBUTAMIDA •CLORPROPAMIDA •TOLAZAMIDA •ACETOHEXAMIDA ANÁLOGOS DESEGUNDA GENERACIÓN: •GLIBURIDA (GLIBENCLAMIDA) •GLIPIZIDA •GLICLAZIDA O GLICAZIDA •GLIMEPIRIDA | CONTROLAR LA HIPERGLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2, EN QUIENES ES IMPOSIBLE ALCANZAR CONTROL APROPIADO SÓLO CON CAMBIOS EN DIETA . | •HIPOGLUCEMIA COMA •NÁUSEAS Y VÓMITOS •ICTERICIA COLESTÁTICA INTRAHEPATICA •AGRANULOCITOSIS •ANEMIA APLÁSICA Y HEMOLÍTICA •REACCIONES DEHIPERSENSIBILIDAD •HIPONATREMIA (CLORPROPAMIDA) •REACCIÓN SIMILAR A DISULFIRÁN (CLORPROPAMIDA) •INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL | •DIABETES TIPO 1 •EMBARAZO •LACTANCIA •INSUFICIENCIA HEPÁTICA GRAVE •INSUFICIENCIA RENAL GRAVE |
Secretagogos de insulina Necesitan la producion de insulina por pancreas | REPAGLINIDA NATEGLINIDA | REPAGLINIDA •DERIVADO DEL ÁCIDO BENZOICO•SE ADMINISTRA POR VÍA ORAL, BUENA ABSORCIÓN POR EL TRACTUS GASTROINTESTINAL •VIDA MEDIA DE UNA HORA (ESTO PERMITE SU ADMINISTRACIÓN PREPANDRIAL MÚLTIPLE) NATEGLIDINA •EFICAZ POR VÍA ORAL •DERIVADO DE LA D-FENILALANINA •FAVORECE UNA SECRECIÓN MÁS RÁPIDA PERO MENOS SOSTENIDA DE INSULINA QUE OTROS ANTIDIABÉTICOS POR VÍA ORAL DISPONIBLES •METABOLISMO HEPÁTICO •EXCRECIÓN RENAL •EL EFECTOHIPOGLUCÉMICO QUE PRODUCE ES MENOS MARCADO QUE CON OTROS HIPOGLICEMIANTES ORALES. | •EL PRINCIPAL EFECTO ADVERSO ES LA HIPOGLUCEMIA. | •DEBE UTILIZARSE CON PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA |
BIGUIANIDAS | •METFORMINA •FENFORMINA (no se usa por producir acidosis lactica) •BUFORMINA | < - GLUCONEOGENESIS •DISMINUYE LA GLUCOSA PLASMÁTICA AL REDUCIRLA ABSORCIÓN DE GLUCOSA DESDE EL INTESTINO •REDUCE LOS TRIGLICÉRIDOS PLASMÁTICOS •REDUCE LOS FENÓMENOS MACROVASCULARES EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 •ES UN ANTIHIPERGLUCEMIANTE, NO UN HIPOGLUCEMIANTE •NO CAUSA LIBERACIÓN PANCREÁTICA DE INSULINA, NI PRODUCE HIPOGLUCEMIA •SE ADSORBE A PARTIR DEL INTESTINO DELGADO •NO SE UNE A PROTEÍNAS. | AGUDOS: •DIARREAS, MOLESTIAS ABDOMINALES,NÁUSEAS, VÓMITOS, SABOR METÁLICO Y ANOREXIA CRÓNICOS: •DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE VITAMINA B12 Y FOLATO PRESCRIBIR ACIDO FOLICO Y VIT B12 | ENFERMEDAD HEPÁTICA ACIDOSIS LÁCTICA (DE CUALQUIER ETIOLOGÍA) INSUFICIENCIA CARDIACA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. AYUNO PROLONGADO Y DIETAS CON BAJO CONTENIDO CALÓRICO PACIENTES CON INFARTO DE MIOCARDIO O LA SEPTICEMIA |TIAZOLIDINEDIONAS | •TROGLITAZONA •ROSIGLITAZONA •PIOGLITAZONA | •SU ACCIÓN REQUIERE DE LA PRESENCIA DE INSULINA ( ENDÓGENA O EXÓGENA) •DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN TEJIDOS PERIFÉRICOS •DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA EN EL HÍGADOPOR QUE INHIBE LA GLUCONEOGENESIS Y GLUCOGENOLISIS •AUMENTAN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE GLUCOSA POR LO QUEAUMENTAN EL TRANSPORTE DE GLUCOSA HACIA EL MÚSCULO Y EL TEJIDO ADIPOSO •ACTIVAN GENES QUE REGULAN EL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES EN TEJIDOS PERIFÉRICOS •ESTIMULAN LA LIPOTPROTEINLIPASA ENDOTELIAL •DISMINUYEN LOS TRIGLICÉRIDOS, PERO AUMENTAN LAS HDL-COLESTEROL Y LAS LDL-COLESTEROL •LA ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA SE ADMINISTRAN UNA VEZ AL DÍA AGONISTAS PARA EL RECEPTOR GAMMA ACTIVADO PORPROLIFERADOR DE PEROXISOMAS (PPARΓ) ACTIVAN GENES CON CAPACIDAD DE RESPUESTA A LA INSULINA Y QUE REGULAN EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LÍPIDOS | HEPATOTOXICIDAD ANEMIA AUMENTO DE PESO EDEMA POR EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO AUMENTO DE LDL Y HDL COLESTEROL INTERACCIONAN CON FÁRMACOS QUE SE METABOLIZAN, INDUCEN O INHIBEN EL CITOCROMO P450 | |
INHIBIDORES DE...