Farmacologia

LISINOPRIL
El lisinopril compite con la angiotensina I, sustrato de la enzima de conversión de la angiotensina, bloqueando su conversión a angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y mediador de la actividad de la renina, La reducción de los niveles plasmáticos de angiotensina ocasiona una reducción de la presión arterial y un aumento de la renina plasmática. También secree que los inhibidores de la ECA bloquean la producción de la kininasa II, con una estructura parecida. Dado que la kininasa II degrada la bradikinina, un potente vasodilator, su inhibición aumenta los niveles plasmáticos de bradikinina, con el correspondiente reducción de la presión arterial. Este mecanismo puede contribuir a la inducción de edema angioneurótico que tiene lugar en algunospacientes tratados con inhibidores de la ECA.
Los fármacos inhibidores de la ECA pueden actuar localmente reduciendo el tono vascular disminuyendo la actividad simpática vasoconstrictora inducida por la angiotensina II. También inhiben la liberación presináptica de la norepinefrina y la actividad del receptor postsináptico adrenérgico, reduciendo de esta manera la sensibilidad vascular a la actividadvasopresora.
La disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II también reduce la secreción de aldosterona con la subsiguiente reducción de la retención de agua y sodio y con aumento del potasio. Como antihipertensivo, los inhibidores de la ECA no empeoran la resistencia a la insulina, no alteran el perfil lipoproteico ni ocasionan disfunción sexual. El lisinopril ocasiona una dilataciónarterial reduciendo la resistencia vascular periférica. En los sujetos hipertensos, el lisinopril reduce la presión arterial sin alterar la frecuencia cardíaca, el volumen-latido o el gasto cardíaco. Después de la administración del lisinopril, se reducen tanto la presión sistólica como la diastólica. La hipotensión sintomática es poco frecuente y se observa sólo en pacientes hipovolémicos ehiponatrémicos.
Los efectos beneficiosos del lisinopril después de un infarto de miocardio se deben a la reducción de resistencia vascular periférica, al aumento de la perfusión y a una acción directa sobre el miocardio. El tratamiento precoz (en las primeras 24 horas) de un infarto de miocardio atenúa la dilatación del ventrículo izquierdo y mejora la perfusión del miocardio, reduciendo la postcargae inhibiendo la producción de colágeno.
Farmacocinética: el lisinopril se absorbe mal después de su administración oral (sólo el 25%). Después de una dosis oral, se observan los primeros efectos al cabo de una hora, siendo estos máximos a las 6 horas. El fármaco se distribuye ampliamente por el organismo, y sólo cruza la barrera hematoencefálica en cantidades mínimas. El lisinopril no semetaboliza y la mayor parte de la dosis absorbida se elimina en la orina, y por lo tanto la semivida plasmática depende de la función renal. En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminaciòn es de 12 horas
El lisinopril es eliminado por hemodialysis.
INDICACIONES y POSOLOGIA
Hipertensión arterial (esencial y renovascular). Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva nocontrolada adecuadamente con digital y/o diuréticos. Tratamiento de pacientes hemodinámicamente estables dentro de las 24 horas siguientes a un infarto agudo de miocardio, para prevenir el desarrollo posterior de disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca y mejorar la supervivencia.
Puede administrarse antes, durante o después de las comidas. Se administrará en una sola tomadiaria.
Hipertensión esencial: la dosis recomendada es de 10 mg. La dosis efectiva de mantenimiento es 20 mg, en una sola toma diaria. La dosis se debe ajustar según la respuesta de la tensión arterial. La dosis máxima es 80 mg/día. En presencia de afectación renal se requiere una dosis inicial menor, lo mismo que en pacientes en los que el tratamiento con diuréticos no puede ser suspendido, en los...