Farmacologia

FARMACOLOGIA

Hipótesis monominergica:

Los trastornos depresivos causados por deficiencias NA 5HT en bifase:

5HT1a Acetilcolina inhibidor (gs)
5HT
5HT2Ansió genética estimula (gq)


Beta 1 y 2
NA Alfa 1 inhibe recaptación
Alfa 2 antagoniza recaptación

Explica el mecanismo de acción tempranade Antidepresivos:

IMAO: Reducen el metabolismo del AD
ADTC: (triciclicos) Inhiben la recaptación de monoaminas
Nuevos AD: inhibidores selectivos duales (actúa sobre la serotonina) de larecaptación de monoaminas


Temprana

AD
BDNF disminuye la apoptosis
Tardía
VEGF Prolifera la opotosis campogiro dentado del hipocampo (responsable de la neruogensis)

RAM: reacción adversa a los medicamentos
EA: efecto adverso

Hipótesis Moleculares

HPA : Procesador de estrés crónico

Cortisol: ----GR (hipocampo)----- Daño
BAG---- inhibe BCL2
------ Estimula Precaspasas
Caspasas----ApoptosisHipótesis en Redes

SNC---Almacena y procesa información, proceso denominado permanente ---neuroplasticidad (experiencias). Los antidepresivos promueven la reparación de daños neuronales.El tratamiento adecuado es Antidepresivos + psicoterapia + TEC + actividad física.

Hipótesis Neuroendocrinas

Los trastornos depresivos se asocian a alteraciones de ejes
HPA aumentado
HPT ejetiroide disminuido
GH hormona de crecimiento disminuido

Aumentando el cortisol inhibe la síntesis de la hormona tiroidea causando un efecto de hipotiroidismo en el SNC.

ROL DEL SUEÑO Y EL SISTEMAMELOTONERGICO

Sueño normal: situación reversible de desconexión parcial con el entorno, es parcial ya que el canal visual y auditivo quedan alertas y por estos es que se puede despertar
El SNC...