Farmacos Antiarritmicos

FARMACOS ANTIARRÍTMICOS
Los dispositivos y la ablación por radiofrecuencia han revolucionado el tratamiento de las arritmias potencialmente mortales y altamente sintomáticas.
Clases de fármacos antiarríticos
Clase | Efecto en canales | Repolarización | Ejemplos |
IA | Efecto bloqueante de sodio ++ | Prolonga | QuinidinaDisopiramidaProcainamida |
IB | Efecto bloqueante de sodio + |Acorta | LidocaínaFenitoínaMexiletinaTocainida |
IC | Efecto bloqueante de sodio +++ | Sin cambios | FlecainidaPropafenona |
II | corriente marcapasos y despolarizante Bloqueo indirecto canal de Ca+ | Sin cambios | Β bloqueantes (excepto el sotalol que también tiene efectos de clase III) |
III | Corrientes de K+ repolarizantes | Prolonga mucho | Amiodarona SotalolIbutilidaDofetilida |
IV| Bloqueo Ca+ nódulo AV | Sin cambios | Verapamilo Diltiazem |
IV (BIS) | Abre canale de K+ (hiperpolarización) | Sin cambios | Adenosina |

Clase IA
Son los que actúan principalmente inhibiendo el canal rápido de sodio al deprimir la fase 0 del potencial de acción. Prolongan la duración del potencial de acción. Puede causar complicacione proarrítmicas prolongando el intervalo QT odeprimiendo la conducción y promoviendo la reentrada.
Quinidina
Posee acciones frente a las taquiarritmias auriculares y ventriculares rentrantes o ectópicas. Retarda la conducción y aumenta la refractariedad en el brazo retrógrado de la vía rápida en las taquicardias del nódulo AV y sobre las vías accesorias. Retrasa la repuesta ventricular a la fibrilación auricular en WPW.
Inhibe los receptores αadrenérgicos periféricos y del miocardio. Inhibe los receptores muscarínicos y aumenta el tono simpático por este efecto vagolítico. Puede causar taquicardia sinusal y facilitar la conducción AV aumentando la frecuencia ventricular en el flúter o la fibrilación auricular.
Dosificación convencional 300 – 400mg de sulfato de quinidina c/6hrs
Efectos secundarios
Diarrea, náuseas, cefaleas,vértigos, reacciones de hipersensibilidad (fiebre, erupción dérmica, angioedema, trombocitopenia, agranulocitosis, hepatitis y lupus eritematoso)
Contraindicaciones
Taquiarritmias ventriculares aociadas a prolongación QT, enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo de rama, miastenia grave e insuficiencia hepática grave, colitis ulcerosa y enteritis regional
Tx toxicidad quinidina
Si aparece torsades depointes o alteración seria de la conducción se requiere corrección de lo niveles de potasio, infusión de sulfato de magnesio, cardioversión o marcapasos auricular o ventricular temporal.

Procainamida
Suele ser eficaz en amplia variedad de arritmias supraventriculares y ventriculares, incluida la taquicardia ventricular.
No prolonga el QT en el mismo grado que la quinidina. Produce inhibiciónsimpática directa, apareciendo vasodilatación.
Dosis: 1 gr carga oral y continuar 500mg en 3 hrs.
Efectos secundarios y contraindicaciones
Erupción, fiebre, artralgia. Agranulocitosis en uso crónico. Hipotensión y ensanchamiento de QRS y QT en uso intravenoso. Efectos proarrítmicos y torsades de pointes dosis-dependientes.

Clase IB lidocaína y compuestos similares
Inhiben la corrienterápida de sodio y acortan la duración del potencial de acción en el tejido no enfermo. Promueven el bloqueo de la conducción en el tejido isquémico o enfermo con lo que interrumpen lo circuitos de reentrada.
La lidocaína es el fármaco intravenoso estándar para la supreión de arritmias ventriculares associadas a IAM y cirugía cardiaca. Actúa de modo preferencial en el miocardio isquémico y es máseficaz en presencia de una concentración externa de potasio alta.
Dosis: de carga 75 – 100 mg IV, 2da dosis 30 min perfusión 2 – 4mg/min por 24 – 30 horas.
Su uso se limita a los enfermos que han experimentado FV. Pacientes con taquiarritmias o extrasístoles ventriculares muy frecuentes que interfieren en el estado hemodinámico de pacientes con IAM.
Fenitoína
Usada en arritmias por toxicidad...