Farmacos De Snc

Páginas: 5 (1178 palabras) Publicado: 23 de abril de 2011
FARMACO | INDICACIONES | SITIO DE ACCIÓN | MECANISMO DE ACCIÓN | EFECTO FARMACOLÓGICO |
PIRENCEPINA | Úlcera péptica | Receptores M1 | Antagonista selectivo de M1 | Inhibe la secreción gástrica actuando sobre las células ganglionares. Pocos efectos sobre musculo liso o en el SNC |
SALBUTAMOL | Asma, parto prematuro | Receptores B2 | Agonista de receptores adrenérgicos B2. Relajan el músculobronquial de los espasmógenos implicados de modo independiente, inhiben la liberación de mediadores por los mastocitos y de TNF- alfa por los monocitos, y favorecen la eliminación de la mucosidad mediante su acción sobre los cilios | Dilatación de los bronquios mediante una acción directa sobre los receptores adrenérgicos B2 del músculo liso. |
Isoproterenol(Agonistas) |En
el
tratamiento
de
bradicardia
y
en:‐ Episodios
moderados
y
transitorios
de
bloqueo
cardíaco.
El
ISOPROTERENOL
también
se
indica
en
broncoespasmo
durante
la
anestesia. | Receptores B (NO SELECTIVO) | La activación de los receptores beta estimula el sistema de la adenilciclasa, aumentando la concentración intracelular de cAMP. Esta estimulación está mediada por una proteína Gs, que además puede activar directamente los canalesde calcio sensibles al voltaje en la membrana plasmática del músculo cardiaco | Produce marcado aumento de la frecuencia cardíaca. Disminuye la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Mejora la contractilidad miocárdica |
Yohimbina(antagonistas) | Se ha postulado que puede ser útil en casos de una insuficiencia autonómica simpática para regular la tensión arterial descendida | Receptores a2| Al producir un bloqueo a induce una mayor liberación de catecolaminas y un efecto simpá-tico generalo. El bloqueo de los a2- adrenoceptores presinápticos produceun incremento en la liberación de noradrenalina y de serotonina, que en el SNC. | En el SNC puede producir efectos simpáticos que elevan la presión arterial. |
FARMACO | INDICACIONES | SITIO DE ACCIÓN | MECANISMO DE ACCIÓN | EFECTOFARMACOLÓGICO |
FENILEFRINA | DESCONGESTIONANTE NASAL, CONGESTION OCULAR, MIDRIASIS Y CICLOPLEJIA | AGONISTA ALFA -1 SELECTIVO | RECEPTORES BETA –ADRENERGICOS | |
CLONIDINA | HIPERTENSION ARTERIAL | AGONISTA ADRENERGICO ALFA 2 SELECTIVO | ADRENORRECEPTORES ALFA PRESIPNATICOS | |
Succinilcolina(Agonista) | -Coadyuvante de la anestesia (relajación muscular breve pero profunda).- También seusa para reducir la intensidad de las contracciones musculares de las convulsiones inducidas farmacológica o eléctricamente. | Receptores NM | Compite con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa motora y como la acetilcolina se combina con estos receptores para producir la despolarización, sin embargo, debido a su elevada afinidad por los receptores colinérgicos y suresistencia a la acetilcolinesterasa, produce una despolarización más prolongada que la de la acetilcolina.El cloruro de succinilcolina también puede producir liberación de histamina. | Obtención de relajación muscular en la anestesia general.Para facilitar la intubación endotraqueal y la ventilación asistida en una extensa variedad de procedimientos quirúrgicos. |
PRAZOZINA | Hipertensión,Insuficiencia ventricular izquierda, Hiperplasia prostática benigna, fenómeno y enfermedad de RAYNAUD | bloqueadores Alfa 1 adrenérgicos | Bloqueador selectivo de los receptores Alfa-1-adrenergicos post sinápticos | Produce vasodilatación y reduce la resistencia periférica, pero generalmente tiene poco efecto sobre el volumen minuto. |
NORADRENALINA | Depresión.Trastornos poransiedad.Trastornos de la personalidad.Eyaculación precoz.Insomnio | Todos los receptores (a1, a2, B1, B2) excepto los receptores B2. | Se sintetiza a partir de la tiroxina como precursor, y se envasa en vesículas sinápticas | Aumento de todas las presiones arteriales Aumento de la RVP incluida vasoconstricción Disminución de la FC por efecto vagal reflejoAumento del flujo coronario de manera indirecta,...
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