Fase Fluida

La fase fluida descrita comúnmente con el modelo de cascada de coagulación consiste en una compleja serie de reacciones bioquímicas de los factores hemostáticos. Los factores hemostáticos son en su mayoría glicoproteinas sintetizadas en el hígado y secretadas a la sangre.
El propósito de la fase fluida es convertir un fribrinogeno que es una proteína plasmática soluble, en otra insoluble; lafibrina. Esta transformación es caracterizada por la trombina derivado de la protombina o factor II y su formación se realiza durante 2 secuencias de reacciones o cascadas hemostáticas: la via extrinseca y la via intrínseca, las cuales a su vez convergen con una via común. Estas vías no son independientes ya que se ha comprobado que no son capaces de ofrecer una hemostasia normal de manera aislada.Fibrinólisis
Artículo principal: Fibrinolisis.
Véase también: Cicatrización.
Produce la desintegración del coágulo sanguíneo.
Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.
Ladegradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del coágulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptídicas en la región triple hélice de los monómeros de fibrina.
La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como extrínsecos,el más importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-PA).

2.2.2.- Fibrinolisis fisiológica
La lisis del coágulo y la reparación del vaso comienzan inmediatamente después de la formación del tapón hemostático definitivo.
Existen tres activadores principales del sistema fibrinolítico: fragmentos del factor Hageman,urocinasa (UK) y activador tisular del plasminógeno (tPA). El tPA, principal activador fisiológico, difunde desde las células endoteliales y convierte al plasminógeno, absorbido en el coágulo de fibrina, en plasmina. La plasmina degrada entonces el polímero de fibrina en fragmentos pequeños que son eliminados por el sistema de limpieza de los monocitos-macrófagos. Aunque la plasmina puede degradartambién el fibrinógeno, esta reacción permanece localizada porque 1) el tPA activa el plasminógeno con más eficacia cuando está absorbido en los coágulos de fibrina, 2) toda la plasmina que penetra en la circulación es rápidamente unida y neutralizada por el inhibidor alfa2 de la plasmina, y 3) las células endoteliales liberan un inhibidor del activador de plasminógeno (PAI 1), que bloquea la accióndel tPA (14).
El sistema plasmático de la coagulación está estrechamente regulado, de modo que tan sólo una pequeña cantidad de enzima de la coagulación se convierte en su forma activa. En consecuencia, el tapón hemostático no se propaga más allá del sitio de la lesión. La regulación precisa es importante, ya que en un sólo mililitro de sangre, existe el suficiente potencial coagulativo como paracoagular todo el fibrinógeno corporal en 10 a 15 segundos. La fluidez de la sangre está mantenida por el propio flujo sanguíneo, que reduce la concentración de reactantes, la absorción de factores de coagulación en las superficies, y la presencia de múltiples inhibidores en el plasma. Los inhibidores más importantes que ayudan a mantener la fluidez de la sangre son la antitrombina, las proteínas Cy S y el inhibidor de la vía del factor tisular.
La descripción precedente de la coagulación sanguínea implica que el proceso es uniforme en todo el organismo. De hecho esto no es así y la composición del coágulo sanguíneo varía según el lugar de la lesión. Los tapones hemostáticos o trombos que se forman en venas en las que el flujo sanguíneo es lento son muy ricos en fibrina y hematíes...