Fases de la hemostasia

FASES DE LA HEMOSTASIA
En la hemostasia, se diferencian diferentes mecanismos de acción que evitan la pérdida de sangre frente a un daño. Están la vasoconstricción o espasmo muscular, como respuesta inmediata al daño producido en los vasos, después encontraremos la fase plaquetaria que se inicia segundos después del traumatismo vascular y que junto con la vasoconstricción forma la hemostasiaprimaria, seguidamente si la vasoconstricción y la fase plaquetaria no han podido frenar la lesión, entramos en una fase de coagulación o hemostasia secundaria y por último una fase de crecimiento del tejido fibroso hacia el coágulo sanguíneo que se produce al cabo de horas o días y en la cual se encuentra incluida la cicatrización.

Imagen del libro de fisiología veterinaria de A. GARCIASACRISTAN.
VASOCONSTRICCIÓN
La vasoconstricción consiste como la propia palabra indica en una contracción del vaso sanguíneo, como consecuencia de la lesión producida. Esta contracción reduce la cantidad de sangre circulando por el vaso hasta en un 50 %, evitando una mayor perdida. La contracción vascular se debe a: un reflejo nervioso controlado por el sistema nervioso simpático (inerva al musculoliso que recubre los vasos) en respuesta a un reflejo doloroso, a espasmos miogénicos, es decir una contracción del músculo liso que será la respuesta que mas perdure (menos en los vasos de pequeño tamaño donde casi no hay músculo liso recubriendo estas estructuras), la propia compresión vascular ejercida por la sangre extravasada a los tejidos circundantes que presiona a los propios vasosevitando así una mayor salida de sangre y a una liberación de sustancias, de factores humorales locales liberados por las plaquetas y por el propio tejido traumatizado, como aminas vasoactivas (serotonina) y otras como el tromboxano A2 que favorecen esta vasoconstricción.
Cuando se produce el daño vascular, rápidamente se produce una pequeña vasoconstricción que dura unos 30 segundos como resultado dela estimulación de las terminaciones simpáticas que inervan la pared vascular . Esta vasoconstricción es seguida por una vasoconstricción secundaria, más duradera que se ve estimulada por la liberación de las sustancias mencionadas anteriormente. Este fenómeno a parte de limitar la pérdida de sangre, favorece la adhesión de las plaquetas (Fase plaquetaria o hemostasia primaria) que se agrupan en lazona dañada de la pared vascular.
Cuando se produce la rotura de la pared de un capilar se origina un punto hemorrágico que recibe el nombre de petequia, si en cambio se produce un golpe superficial provocando un daño en los capilares y con la consiguiente aparición de una mancha de color negro-azulado se denomina equimosis. Este tipo de situaciones se dan con más frecuencia en animales que nopresentan una estructura anatómica en buen estado y por lo tanto también una pared vascular deficiente. Por ejemplo como consecuencia de la falta de vitamina C, diabetes, nefropatías crónica o reacciones alérgicas se produce un aumento considerable en la fragilidad de los capilares provocando este tipo de daños que ponen en jaque a los mecanismos fisiológicos que actúan en la hemostasia.
Comoconsecuencia de posibles enfermedades sanguíneas relacionadas con la hemostasia se efectúan una serie de pruebas que nos ayudan a valorar los mecanismos de esta. Relacionado con la vasoconstricción, se realiza "la prueba de sangrado" que consiste en medir el tiempo que transcurre del momento en que la sangre sale de la herida hasta que deja de fluir. Los valores de referencia para esta prueba o sutiempo normal es de 1-3 minutos. Si el tiempo de sangrado es normal, no hay ninguna enfermedad y por lo tanto se indica que existe un contracción normal de los vasos sanguíneos y la existencia de un número suficiente de plaquetas que tienen actividad normal tanto en calidad como en cantidad. El tiempo de sangrado aumenta de forma anómala, indicando la presencia de un problema o enfermedad como...