Fisiologia De La Fatiga
Las primeras investigacionesde los mecanismos de la fatiga, se centraron en la utilización y disponibilidad de sustratos metabólicos o bien, en la acumulación de productos de deshecho generados durante el ejercicio. El ejercicio prolongado fue así considerado, como de carácter limitado por la disponibilidad de glucógeno en el músculo y/o hipoglucemia. La fatiga durante el ejercicio intenso, ha sido atribuida típicamente comouna consecuencia de la depleción de la creatina, y a la acidosis láctica. Con pruebas de que no disminuía el potencial de acción a través de la unión neuromuscular, la fatiga fue adscrita a los aspectos internos en la actividad de los músculos. Por lo tanto, el término “fatiga muscular” permanece ahora enclavado como parte del lenguaje científico común. Diferentes investigadores, con puntos devista fundamentados por años de investigación en parcelas generalmente aisladas, confluyen de manera actual, en revisiones del estado de la cuestión, donde refuerzan el concepto de que el entendimiento de la fatiga pasa por su estudio a través de un modelo integrado (1). Indican así, que la “fatiga”, más que la “fatiga muscular” es un término mucho más apropiado para ejercicios de tipo voluntario,desde el momento en el que la limitación que conlleva la fatiga involucra a mecanismos en la contracción muscular periférica o locomotora y se acompasa con el funcionamiento de músculos respiratorios, perfusión muscular, otros músculos esqueléticos y órganos que regulan los sustratos energéticos, metabolitos, o la homeostasis iónica y, de manera más importante, con el sistema nervioso central.Es necesario entonces, realizar un repaso por esta bibliografía, para crear un punto de partida hacia un entendimiento de la fatiga.
Desde un punto de vista centrado en la fatiga a nivel mío-celular, recientemente se han revisado las pruebas existentes sobre el fallo en la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático como una causa mayor en la fatiga del músculo (2). La revisión contemplaexperimentos en fibras aisladas, donde se han utilizado muestras intactas o cortes mecánicos de fibras, y que muestran una clara conexión entre una liberación insuficiente de Ca2+ del retículo sarcoplasmático y una reducción de la fuerza. Los autores, de otro modo, se centran en el rol del fósforo inorgánico como “secuestrador” del Ca2+ en el retículo sarcoplasmático, preferentemente, que acambios en la amplitud del potencial de acción, como un factor primario responsable de la caída en la concentración del Ca2+ citosólico y de la fuerza, inducida por la fatiga. Se ha examinado también, los efectos del ejercicio en la homeostasis iónica del músculo y su rol esencial en la fatiga, integrando los hallazgos de estudios de ejercicio en humanos, y estudios in Vitro de los efectos iónicos enla función muscular (4). Marcadas perturbaciones intracelulares- intersticiales en las concentraciones de K+ y Na+ y la disminución de la actividad de la bomba sodio – potasio fueron presentados como factores causantes de la fatiga.
Desde una óptica del metabolismo muscular, encontramos que la disponibilidad de glucógeno influye en la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático (RS) y el...
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