Fisiopatolog A Del S Ndrome Coronario Agudo

Fisiopatología del síndrome coronario agudo
encuentran en menor proporción. El centro ateromatoso
generalmente es avascular y con muy pocas células pero
con mayor contenido de lípidos provenientes de
lipoproteínas derivadas de la sangre y atrapadas dentro
del espacio extracelular bajo el endotelio, o de macrófagos
cargados de lípidos.
Las placas promedio tienen mayor proporción de
componentesduros de matriz extracelular que de lípidos
blandos en el centro, pero las lesiones que precipitan
eventos isquémicos agudos tienen mayor componente
de estos últimos. Cuando la relación entre el tamaño total
de la placa y su componente central lipídico es mayor de
40%, la placa es particularmente susceptible de romperse.
La cubierta fibrosa de la placa determina también su
tendencia a la ruptura yaque varía ampliamente en
cuanto a grosor, celularidad, matriz, fuerza y rigidez. Al
estudiar las placas rotas de pacientes muertos por infarto,
se observa que tienen menor contenido de colágeno y
glucosaminoglicanos, lo que las hace débiles desde el
punto vista mecánico. La disminución en la cantidad de
colágeno puede deberse a escasa producción por parte
de las células musculares lisassubyacentes (que también
están disminuidas en número y funcionalidad) o aumento
en la desintegración por reacción inflamatoria local
(enzimas derivadas de los macrófagos de la lesión).
Las alteraciones en la integridad de la placa también
parecen desempeñar un papel importante en la
fisiopatología de los eventos isquémicos agudos. En los
exámenes postmortem se observa ruptura de la placa
(70% a 100% de lospacientes muertos por infarto) en
forma de fisura, fractura, erosión o ulceración. Se ha
propuesto que esta ruptura sea la consecuencia de
trauma hemodinámico crónico, lesión endotelial
inflamatoria o química y espasmo coronario, o ambos.
Las tensiones impuestas sobre las placas se concentran
en los puntos débiles antes mencionados, ya que se
ejercen fuerzas desiguales originadas por la fricción,la
tensión de la pared y la presión arterial sobre toda la
superficie de la placa; así, la presión ejercida sobre una
región gruesa y fibrosa, se dispersa hacia zonas más
blandas y delgadas y precipita la fisura o ruptura. La
presión circunferencial máxima se transmite con mayor
energía sobre los puntos más delgados de la cubierta
fibrosa y como si esto fuera poco, este componente es
La patologíade los pacientes con infarto agudo del
miocardio con elevación del ST, se caracteriza por la
oclusión completa trombótica de una arteria coronaria
importante en más de 90% de los casos. La disminución
de la perfusión miocárdica por un estrechamiento de la
arteria coronaria, es producto de un trombo oclusivo que
se origina sobre una placa aterosclerótica no oclusiva
que se rompe o erosiona. Lamicroembolización de
agregados plaquetarios y componentes de la placa rota,
es responsable de la liberación de marcadores
bioquímicos.
Esta placa vulnerable tiene un gran núcleo lipídico,
capa fibrosa delgada, alta densidad de macrófagos,
neovascularización y alta concentración de factor tisular.
La inflamación arterial causada por agentes no infecciosos
(oxidación de los lípidos) y posiblemente unestímulo
infeccioso, puede llevar a expansión de la placa, desestabilización,
ruptura, erosión y trombogénesis. Los
macrófagos activados y los linfocitos T localizados en el
hombro de la placa, incrementan la expresión de enzimas
como metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento
y disrupción de la cubierta fibrosa. La erosión
parece ser causa frecuente en mujeres, diabéticos e
hipertensos.Otra causa menos común es la obstrucción dinámica,
la cual puede ser producida por un intenso espasmo focal
que ocurre por hipercontractilidad del músculo liso vascular
y/o disfunción endotelial. Los vasos de resistencia
intramurales pequeños pueden estar comprometidos y se
asocia con una disfunción microvascular difusa. El infarto
producido por cocaína se ubica dentro de este grupo.
Se describen...