Fisiopatologia de la hipertension arterial

4. FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS


Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales (11). Esta falta de la autorregulación puede llevar a la isquemia de estos órganos.
La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse paramantener la perfusión adecuada en cada momento.
Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo permite que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga manteniendo una perfusión aceptables evitando fenómenos isquémicos (3, 5).
Cuando la presión seeleva por encima del rango que permite la autorregulación, se presenta daño tisular, bien debido a una autorregulación excesiva, a la perdida completa de la autorregulación o a la pérdida de la integridad vascular.
Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no presentan problemas graves con tensiones mantenidamenteelevadas y porque los normotensos o aquellos a los que se les eleve de forma relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación presión-flujo.
Este paradigma fisiopatológico es el que explica porque si bajamos demasiado rápidamente la presión en una crisishipertensiva se puede agravar la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Está perdida la capacidad de regular y la caída de la presión súbita hace que se hipoperfundan más.
En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamación aguda y crónica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con necrosis de la pared muscular.
Si esto ocurre además enla circulación renal, la isquemia sobre el aparato yuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de renina plasmática incrementandose la presión.
Los lugares más habituales para quedarse isquémicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina.
Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.
En la tabla 5 (12) estánesquematizados los mecanismos que intervienen en el control de la presión arterial. Los hemodinámicos dependen del tono de la pared muscular de las arterias y arteriolas. Son los más rápidos en actuar en la autorregulación. A su vez están influidos directamente por los factores hormonales, renales y del sistema nerviosos autónomo.



Tabla 5: Mecanismos que controlan la presión arterialHemodinámicos
Sistema Nervioso:
Simpático
Parasimpático
Metabolismo catecolaminas
Renales:
Producción y liberación de renina
Producción de sustrato de renina
Conversión de angiotensina I en II
Estimulación de aldosterona
Mantenimiento del equilibrio de Na+ y otros electrolitos
Mantenimiento de la homeostasis de los líquidos corporales
Hormonales:
Hormonas corticoadrenales (cortisol,aldosterona)
Vasopresina
Hormona del crecimiento
Parathormona
Hormonas tiroideas
Serotonina
Factores depresores:
Sistema Kalicreína-Kinina
Prostaglandinas
Histamina

En las crisis hipertensivas los factores más influyentes son los hemodinámicos, aunque en alguna situación especial, como una crisis por un feocromocitoma los hormonales influyan más.
Las crisis hipertensivas puedenocurrir asociadas a cualquier situación clínica. Pero lo más habitual es asociada a hipertensión arterial esencial crónica, no conocida o no suficientemente tratada en y en estadios III, IV, con tensiones crónicas de 180/110 mmHg o mayores.

Tabla 3: Hipertensión secundaria. (< al 10 % de los casos)
Renal:
Pielonefritis crónica
Poliquistosis renal
Insuficiencia renal aguda y crónica...