Fisiopatologia De La Insuficiencia Cardiaca En El Niño
Páginas: 10 (2385 palabras)
Publicado: 19 de junio de 2012
INSIFICIENCIA CARDIACA
2012
Angélica Morales García
Especialidad en Enfermería Cardiovascular
18/03/2012
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO
ICP
Pasando un cierto límite se produce una relajación anormal y congestión venosa o sistémica.
La hipertrofia ventricular compensadora dará lugar a una mejor contractilidad miocárdica.
Aumento de la postcarga, el corazón sehipertrofia para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida.
Provocando sobrecarga y congestión sanguínea, con edema pulmonar y periféricos.
El corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza contráctil.
Aumento del volumen de llenado Ventricular
POSCARGA
PRECARGA
IC sistólica
IC diastólica
Deficiencia de oxígeno a los tejidos
Suele estarconservada, porque son los cortocircuitos izq-der congénitos la causa más frecuente de ICP.
Estado inotrópico o contractilidad
Precarga
Volumen latido
Gasto Cardiaco
Contenido de Oxígeno
Postcarga
Deficiencia de oxígeno a los tejidos
Incapacidad del corazón o sistema circulatorio para satisfacer las demandas del organismo.
Insuficiencia cardiaca y circulatoria
MECANISMOS DE COMPENSACIÓNACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO
SISTEMA RENINA-ANGIONTESINA-ALDOSTERONA
Se produce una hipotensión arterial
Aumento de las catecolaminas circulantes
La hipotensión tisular estimula los riñones para retener sal y agua en un intento de aumentar el volumen sanguíneo circulante.
Estos estimulan los receptores beta del corazón de forma directa dando lugar a un incremento de la frecuenciacardiaca, de la contractilidad miocárdica y en consecuencia el gasto cardíaco.
La renina secretada por los riñones provoca liberación de angiontesina-1, la cual a su vez se convertirá en angiotensina-2 que es un potente vasoconstrictor e incrementa las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial.
Si aumenta la actividad simpática, se produce una taquicardia mayor yvasoconstricción periférica con aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
La angiotensina-2 estimula la síntesis y secreción de aldosterona cuya función es la de retener sal y agua, para mejorar la precarga.
Cuando no se llega a compensar, se produce congestión venosa pulmonar y sistémica y aumenta el consumo de oxígeno del miocárdico.
Este aumento de la precarga o del volumen telediastólicoaumenta a su vez el volumen de llenado y por ende el volumen de eyección según la ley de Frank-Starling.
Aumento de la presión del ventrículo izquierdo, aumenta la presión en la aurícula izquierda y venas pulmonares llegando a un edema intersticial pulmonar.
Signos cardiacos
* Taquicardia
* Dilatación ventricular
El edema impide el intercambio gaseoso, provocando taquipnea, disnea ydificultad respiratoria.
Signos sistémicos
* Edema
* Hepatomegalia
DETERMINA CUALES SON LAS CONSECUENCIAS DEL AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR Y DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Este grupo de Cardiopatías Congénitas el cortocircuito Izquierda-Derecha puede ocurrir a nivel Auricular como en la Comunicación Inter Auricular (CIA), y el drenaje venoso pulmonar anómaloparcial. A nivel ventricular como en la Comunicación Inter-ventricular (CIV) y a nivel aurículo ventricular como en el Canal Atrio-ventricular (CAV). Y finalmente a nivel de los grandes vasos como es la Persistencia del Canal Arterioso (PCA) y en la ventana aorto-pulmonar.
Las Cardiopatías Congénitas más frecuentes son las siguientes:
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS ACIANOGENAS | CARDIOPATIASCONGÉNITAS CIANOGENAS |
CON HIPERFLUJO PULMONAR |
* Comunicación interventricular * Comunicación interauricular * Persistencia del canal Arterioso * Canal atrio-ventricular | * Drenaje venoso pulmonar anómalo total (DVPT) * Doble salida del ventrículo derecho * Ventrículo único * Tronco arterioso * Hipoplasia del ventrículo izquierdo * Transposición de grandes arterias |...
2012
Angélica Morales García
Especialidad en Enfermería Cardiovascular
18/03/2012
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO
ICP
Pasando un cierto límite se produce una relajación anormal y congestión venosa o sistémica.
La hipertrofia ventricular compensadora dará lugar a una mejor contractilidad miocárdica.
Aumento de la postcarga, el corazón sehipertrofia para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida.
Provocando sobrecarga y congestión sanguínea, con edema pulmonar y periféricos.
El corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza contráctil.
Aumento del volumen de llenado Ventricular
POSCARGA
PRECARGA
IC sistólica
IC diastólica
Deficiencia de oxígeno a los tejidos
Suele estarconservada, porque son los cortocircuitos izq-der congénitos la causa más frecuente de ICP.
Estado inotrópico o contractilidad
Precarga
Volumen latido
Gasto Cardiaco
Contenido de Oxígeno
Postcarga
Deficiencia de oxígeno a los tejidos
Incapacidad del corazón o sistema circulatorio para satisfacer las demandas del organismo.
Insuficiencia cardiaca y circulatoria
MECANISMOS DE COMPENSACIÓNACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO
SISTEMA RENINA-ANGIONTESINA-ALDOSTERONA
Se produce una hipotensión arterial
Aumento de las catecolaminas circulantes
La hipotensión tisular estimula los riñones para retener sal y agua en un intento de aumentar el volumen sanguíneo circulante.
Estos estimulan los receptores beta del corazón de forma directa dando lugar a un incremento de la frecuenciacardiaca, de la contractilidad miocárdica y en consecuencia el gasto cardíaco.
La renina secretada por los riñones provoca liberación de angiontesina-1, la cual a su vez se convertirá en angiotensina-2 que es un potente vasoconstrictor e incrementa las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial.
Si aumenta la actividad simpática, se produce una taquicardia mayor yvasoconstricción periférica con aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
La angiotensina-2 estimula la síntesis y secreción de aldosterona cuya función es la de retener sal y agua, para mejorar la precarga.
Cuando no se llega a compensar, se produce congestión venosa pulmonar y sistémica y aumenta el consumo de oxígeno del miocárdico.
Este aumento de la precarga o del volumen telediastólicoaumenta a su vez el volumen de llenado y por ende el volumen de eyección según la ley de Frank-Starling.
Aumento de la presión del ventrículo izquierdo, aumenta la presión en la aurícula izquierda y venas pulmonares llegando a un edema intersticial pulmonar.
Signos cardiacos
* Taquicardia
* Dilatación ventricular
El edema impide el intercambio gaseoso, provocando taquipnea, disnea ydificultad respiratoria.
Signos sistémicos
* Edema
* Hepatomegalia
DETERMINA CUALES SON LAS CONSECUENCIAS DEL AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR Y DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Este grupo de Cardiopatías Congénitas el cortocircuito Izquierda-Derecha puede ocurrir a nivel Auricular como en la Comunicación Inter Auricular (CIA), y el drenaje venoso pulmonar anómaloparcial. A nivel ventricular como en la Comunicación Inter-ventricular (CIV) y a nivel aurículo ventricular como en el Canal Atrio-ventricular (CAV). Y finalmente a nivel de los grandes vasos como es la Persistencia del Canal Arterioso (PCA) y en la ventana aorto-pulmonar.
Las Cardiopatías Congénitas más frecuentes son las siguientes:
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS ACIANOGENAS | CARDIOPATIASCONGÉNITAS CIANOGENAS |
CON HIPERFLUJO PULMONAR |
* Comunicación interventricular * Comunicación interauricular * Persistencia del canal Arterioso * Canal atrio-ventricular | * Drenaje venoso pulmonar anómalo total (DVPT) * Doble salida del ventrículo derecho * Ventrículo único * Tronco arterioso * Hipoplasia del ventrículo izquierdo * Transposición de grandes arterias |...
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