Fisiopatologiadm1 120517202614 Phpapp01

UNAM

FACULTAD DE MEDICINA

DIABETES TIPO 1
ALFERES MARIA LUISA
NIETO NAYELI
AGUILAR CARLOS
ROSAS BRENDA

DEFINICIÓN
Enfermedad caracterizada
por una destrucción de
las células beta
pancreáticas, deficiencia
absoluta de insulina,
tendencia a la
cetoacidosis y necesidad
de tratamiento con
insulina para vivir
(insulinodependientes).

DIABETES TIPO 1
Se distinguen dos sub-grupos:
Diabetesautoinmune: con marcadores
positivos en un 85-95% de los casos,
anticuerpos anti islotes (ICAs), antiGADs
(decarboxilasa
del ac. glutámico) y anti tirosina
fosfatasas IA2 e IA2 ß.
Esta forma también se asocia a genes
HLA.
Diabetes idiopática: Con igual
comportamiento metabólico, pero sin
asociación con marcadores de
autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Tipo 1
EPIDEMIOLOGÍA
OMS y ADA:
DM tipo 1 sedesarrolla con más frecuencia antes de los 10
años, aunque puede producirse un proceso de destrucción
autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad.
Su pico más importante en promedio a los 14 años.
Incidencia: entre 10 y 17 nuevos casos anuales por 100.000
personas para la DM1.

SINTESIS Y SECRECION DE LA INSULINA
ACCION SOBRE CELULAS DIANA.

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1Predisposición
PredisposiciónGenética
Genética

Mecanismo destrucción
de las células beta

Genes
Genesligados
ligadosal
allocus
locusHLA
HLA
Factores
FactoresAmbientales
Ambientales
Respuesta
RespuestaInmune
Inmuneaa
células
célulasbeta
betanormales
normalesooalteradas
alteradas

Ataque
AtaqueAutoinmune
Autoinmune
DESTRUCCIÓN
DESTRUCCIÓNDE
DECELULAS
CELULASBETA
BETA

Diabetes
Diabetesdel
delTipo
TipoIIInfección
InfecciónViral
Viral
y/o
y/o
Daño
Dañodirecto
directoaacélulas
célulasbeta
beta

PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO DM TIPO 1
Glucosuria (diuresis osmótica) Poliuria
Enuresis nocturna por poliuria en niños
Sequedad de boca, polidipsia, deshidratación por el estado hiperosmolar
Reducción del volumen plasmático  mareo, debilidad, hipotensón postural (sentado o de
pie)
Pérdida de peso
Nivel deconciencia variable dependiendo el grado de hiperosmolaridad
Cetoacidosis (más común en DM1)
 Anorexia, nauseas y vómitos, signos y síntomas de deshidratación
 Aliento cetónico, respiración rápida y profunda (Kussmaul)
 Compromiso de la conciencia
Astenia
Debilidad muscular, parestesias
Hepatomegalia, xantomas eruptivos en codos, rodillas y nalgas y lipemia retiniana indican
la deficienciacrónica de la insulina que produjo quilomicronemia y  triglicéridos

LABORATORIO

 Glucosuria (++++), cetonuria intensa
 Hiperglucemia, cetonemia, pH bajo
  Potasio, sodio
  fosfato sérico, nitrogeno ureico, creatinina

DIAGNÓSTICO
Historia clínica y exploración física:
Valorar el estado nutricional, pérdida progresiva de
peso.
Antecedentes familiares
Factores de riesgo cardiovascular:tabaquismo,
hipertensión, hiperlipidemia, anticonceptivos orales
Talla, peso basal, FC, TA

INSULINA
 - Tipos de insulina
Actualmente se produce insulina humana biosintetica
por
técnicas de DNA recombinante.
Se disponen de cinco análogos, 3 de acción rápida
(insulina
lispro, insulina aspártica, insulina glulisina) y 2
de acción
muy prolongada (insulina glargina, insulina
detemir)
DM tipo 1 la dosisde insulina es de 0.6-0.7U/kg/día
(limites 0.2-1U/kg/día)

LIBERACION DE INSULINA
La primera fase o FASE TEMPRANA se inicia al primer minuto
posterior a la estimulación por glucosa, su pico máximo es
entre 3 a 5 minutos, tiene una duración máxima de 10 minutos
y representa la insulina almacenada en los gránulos de la
célula beta.
La segunda fase o FASE TARDÍA inicia en forma lenta (a los 10minutos), tiene una duración de 4 horas (o mientras persista
la hiperglucemia), tiene una producción continua en forma de
meseta con descenso lento y representa la insulina de nueva
síntesis y producción.

CURVA DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS
Aspart, Lispro

Regular
NPH

Insulina
retardada
Glargina, Detemir

INSULINA LISPRO
Es análogo de la insulina humana de acción rápida.
Farmacodinamia:
Acciones...