FISIOPATOMOLECULAR

sumario
EUROPEAN JOURNAL OF

obstetrics &
GYNECOLOGY
AND REPRODUCTIVE BIOLOGY

European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 322-332

Revisión

Fisiopatología de la preeclampsia y papel de la serotonina
Antoinette C. Boltea, Herman P. van Geijna, Gustaaf A. Dekkerb
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital de la Universidad Libre, DeBoelelaan 1117, 1081HV Amsterdam, Holanda

a

Servicio de Salud de Adelaida Noroeste, Universidad de Adelaida, Adelaida, Australia

b

Aceptado: 21 abril 2000

Resumen
Los trastornos hipertensivos son las complicaciones médicas más frecuentes de la gestación. En las gestaciones normales se producen
unos cambios fisiológicos extraordinarios en el sistema cardiovascular materno. Los cambios morfológicosson el resultado de la invasión
de células trofoblásticas migratorias a las paredes de las arterias espirales. Después de la destrucción del tejido elástico, muscular y neural
de la media, las células trofoblásticas se incorporan a la pared del vaso y se recupera la capa endotelial de las arterias espirales. Los cambios fisiológicos crean un sistema de resistencia baja, presión baja y flujoelevado, con ausencia de control vasomotor materno. Algunas de
las adaptaciones bioquímicas de la vasculatura materna son alteraciones en el sistema de las prostaglandinas, sistema renina-angiotensinaaldosterona, y sistema calicreína-cinina. En la preeclampsia, los cambios fisiológicos de las arterias espirales se confinan a la porción decidual de éstas. Los segmentos miometriales permanecenanatómicamente intactos y no se dilatan. Además, el aporte nervioso adrenérgico
permanece intacto. Todavía no se ha determinado la causa de esta reducción de la invasión trofoblástica endovascular. Pero esto, combinado con el desequilibrio entre los eicosanoides vasodilatadores y vasoconstrictores, origina una menor perfusión del espacio intervilloso. En
ausencia de una proporción adecuada de losantiagregantes prostaciclina (PGI2), óxido nítrico o ambos, se produce una activación de las
plaquetas mediada por superficie en la superficie de las arterias espirales. Puesto que las plaquetas son la principal fuente de serotonina circulante, el aumento de agregación plaquetaria en la preeclampsia origina un aumento de las concentraciones de serotonina. La interacción
de la serotonina con los receptores deserotonina1 o de serotonina2 depende del estado del trofoblasto endovascular o del endotelio de las
arterias espirales y tiene efectos opuestos respecto a las influencias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. © 2001 Elsevier Science Ireland
LTD. Reservados todos los derechos.
Palabras clave: Preeclampsia; Fisiopatología de la preeclampsia; Serotonina y preeclampsia

Introducción
La hipertensióncomplica aproximadamente el 7-13% de
todas las gestaciones [1,2]. Las incidencias publicadas de
trastornos hipertensivos inducidos por la gestación dependen de los criterios diagnósticos utilizados y de la población estudiada. En Estados Unidos, la incidencia es del 67% de todas las gestaciones [2,3]. La elevación de la
presión arterial es una consecuencia directa de la gestación
en el 70% de lasmujeres hipertensas gestantes y se invierte en el parto [1]. La incidencia de preeclampsia es más
baja que la incidencia de hipertensión gestacional.

Los datos de la Encuesta de Altas de Hospitales
Nacionales de los Estados Unidos indican que la preeclampsia complica el 2,6% de los nacimientos [4]. La incidencia de preeclampsia en Holanda fue del 1,05% durante
los años 1995 y 1996, según los datosobtenidos de la Base
de Datos Perinatal Holandesa [5]. La preeclampsia es la
principal causa de morbilidad y mortalidad perinatal. Un
resultado perinatal adverso se asocia principalmente con
retraso en el crecimiento, parto pretérmino (yatrogénico) y
abrupción placentaria [1,6]. La hipertensión asociada a la
gestación no es una enfermedad en sí, sino un reflejo de la
respuesta materna a una...