fracaso renal

Fracaso Renal Agudo
Se define FRACASO RENAL AGUDO (FRA) como un síndrome

Síndrome hepatorrenal.

caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en
días o semanas, expresándose clínicamente con la incapacidad de
excretar los productos nitrogenados de desecho y regular la homeostasis de líquidos y electrolitos. En nuestro medio, tiene una

RENALES o lesión parenquimatosa:Vasculares

incidencia de 0.13 cada 1000 pacientes internados en el mismo
período, y una mortalidad global de 40.7%, siendo en el área no

Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción bilateral de las ar-

crítica de 24% ( y específicamente, en Clínica Médica 26.5 %) y

terias renales, trombosis bilateral de las venas renales, disección

en el área crítica de 54.4%.

aórtico-renal.Vasos de pequeño calibre (algunas de estas patologías pueden in-

CLASIFICACIÓN:
La clasificación más usada en la práctica diaria es la etiopatogénica
e histológica, basada en la injuria primaria que lleva a la insuficiencia renal aguda, teniendo en cuenta que en oportunidades la
lesión puede abarcar más de una causa (Ej.: Glomerulonefritis con
necrosis tubular aguda (NTA):

cluirse englomerulares ): vasculitis, Hipertensión arterial maligna,
SUH –PTT, microembolismo de colesterol, FRA postparto, esclerodermia.
Glomerulares
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptococcica).
GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, LES, GNMP, Púrpura de

PRERENALES o por hipoperfusión glomerular:
Depleción de volumen intravascular

Schonlein Henoch, etc.)
Microangiopatías trombóticas(SUH-PTT, Falla Renal Aguda (FRA)
postparto, esclerodermia, HTA maligna). Algunas son incluídas

pérdidas renales: diuréticos, nefropatía perdedora de sal

como vasculares.

pérdidas extra-renales :hemorragia, pérdidas gastrointestinales,

Intersticial

sudoración intensa, secuestro de líquido en 3° espacio, traumatismo.

Infecciosas. Pielonefritis aguda, especialmente en monorreno(funcional o estructural)

Disminución del volumen sanguíneo renal efectivo

No infecciosas: Nefritis intersticial aguda (penicilina, sulfonami-

vasodilatación periférica: drogas ( antiHTA, nitritos), sepsis, insuf.

das, rifampicina, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, antiin-

hepática.

flamatorios no esteroideos (AINES)

reducción del volumen minuto cardíaco: IAM,taponamiento

Tubulares

pericárdico. TEP, arritmias, ICC.
hipoalbuminemia: Sindrome Nefrótico, desnutrición, insuficiencia
hepática.

no revertido)
NTA nefrotóxica

Alteraciones hemodinámicas renales primarias
Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

NTA: Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo abierto, FRA pre-renal

( Acido acetilsalicílco, indometacina ),Inhibidores de la

enzima convertidora, ARA II, agonistas alfa.

Tóxicos endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ácidos biliares.
Tóxicos exógenos:Medios de contraste, antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, anfotericina, foscarnet), otros

( inmunoglobulinas, alfa-Interferon, tetracloruro de

carbono, mercurio, plomo, insecticidas, etc.)

mientras que lareabsorción de Na y agua promueven la
POSTRENAL o por obstrucción al flujo urinario:

reabsorción de urea desproporcionadamente a la Cr. Por
lo tanto el coeficiente de urea/Cr va ser mayor de 20:1

Obstrucción intratubular: oxalato, ácido úrico, proteínas del

( normal 10:1). Si la insuficiencia pre-renal progresa lle-

mieloma, metotrexate, aciclovir.

gando a la NTA, aumentara laconcentración de Cr.

Obstrucción extratubulares:

FRA parenquimatoso:

- Pelvis y uréteres: Intraureteral: cálculos, coágulos sanguí-

Enf. vasculares del riñón que afecta los pequeños y grandes

neos, papilitis necrotizante. Estrecheces: Tuberculosis, ob-

vasos, pudiendo alterar la perfusión lo suficiente como para

strucción congénita de la unión pielo-ureteral, quirúrgica.

impedir...