Frrmacología

FARMACOS ANTITIROIDEOS
Se utilizan en casos de hiperfunción tiroidea.
• HIPERTIROIDISMO o TIROTOXICOSIS. Se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas que aparecen como consecuencia de un aumento de los tenores sanguíneos de T4 y T3 libres.
• Prevalencia: 1.9% en mujeres; 0.16% en hombres.
• Causas: La Enfermedad de Graves-Basedow y la de Plummer constituyen las más frecuentes. Otrascausas más raras son: hipersecreción de TSH por adenoma hipofisario, primeros estadios de la tiroiditis de Hashimoto, metástasis de Ca tiroideo, etc.
• La enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad inmunológica desencadenada por la producción de sustancias capaces de mimetizar los efectos de la TSH. Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía.
• La enferrmedad de Plummer o adenomatóxico consiste en un núcleo glandular hiperfuncionante que se hace independiente de la glándula y de los centros hipofisarios e hipotalámicos de control.



PRECISANDO CONCEPTOS

TIROTOXICOSIS: Manifestaciones químicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas circulantes.
HIPERTIROIDISMO: Se refiere a superproducción de hormonas exclusivamente por la glándula tiroidea.ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW: Tirotoxicosis, bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía, presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo.
BOCIO TOXICO MULTINODULAR: Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo (No hay oftalmopatía ni TSI).
TIROIDITIS, INGESTA DE HORMONAS TIROIDEAS: Pueden causar tirotoxicosis sin bocio. Hay captación disminuidade yodo radiactivo.

POSIBILIDADES TERAPEUTICAS
• DROGAS ANTITIROIDEAS
• YODO RADIACTIVO
• CIRUGIA

DROGAS ANTITIROIDEAS: Son drogas que bloquean la biosíntesis o secreción de las hormonas tiroideas.

• Clasificación
Derivados de la tiourea (tionamidas o tioureilenos):
* Propiltiouracilo
* Metimazol (Danantizol-Favistan)
* Carbimazol
Ioduros y compuestos iodados
* Solución de lugol(5% de yodo + 10% de yoduro de K)
* Solución saturada de yoduro de potasio
* Acido iopanoico
* Ipodato de sodio
Yodo radiactivo
* I 131
Inhibidores aniónicos
* Perclorato, Pertecnato, Tiocianato, Fluorobato, Fluosulfato, Difluofosfato.
* Carbonato de litio.

TIANAMIDAS
• Mecanismo de acción: Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas, inhibiendo la enzima peroxidasa; de estamanera interfieren la oxidación del ion yoduro, bloquean la organificación del yodo y el acoplamiento de las iodotirosinas, fundamentalmente la formación de la DIT. El propiltiouracilo y en mucho menor grado el metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. Estos agentes no bloquean la captación de yoduro por la glándula. Como se altera la síntesis y no la liberación de la hormona, elcomienzo de la actividad de estos agentes es lento, requiriéndose de 2 a 4 semanas para agotar las reservas de tiroxina.
• Farmacocinética: El prototipo es el metimazol. Se absorbe completamente por vía oral, se acumula fácilmente en tiroides. Su vida media es de alrededor de 6 hs. Se metaboliza parcialmente y se elimina por vía renal; cruza la barrera placentaria y es concentrada por tiroides fetal;también pasa a la leche materna, por lo que se sugiere que las mujeres medicadas con esta droga no amamanten a sus hijos.
• Reacciones indeseables: 3-4%. Prurito, erupción maculopapulosa, fiebre. Hepatitis, púrpura, artralgias, etc. son más raras. La complicación más grave y a menudo mortal es la agranulocitosis, por lo que se recomienda recuento frecuente de blancos en los primeros meses deltratamiento.
• Usos terapéuticos: 1) Tto. definitivo de Enf.de Graves. Remisión del 30-40% en un año. 2) control del paciente mientras se producen efectos del Yodo radiactivo 3) Indicación previa al tto. quirúrgico.
• El tto. definitivo del bocio nodular (Plummer) se realiza con I-131 o cirugía, ya que por sus características etiológicas no existen remisiones espontáneas.

YODUROS
• Mecanismo de...