Genes Y C.U

Evaluación de la expresión de genes de respuesta como un marcador biológico sensible y específica en pacientes con colitis ulcerosa.
Román J , N Planell , JJ Lozano , M Aceituno , M Esteller , C Pontes , D. Balsa , M Merlos , Panés J , Salas A .
Fuente
Desarrollo de Medicamentos e Investigación Clínica, Palau Pharma, Barcelona, ​​España.
Resumen
ANTECEDENTES:
Los ensayos clínicos en lacolitis ulcerosa (CU) se basan en ciertos parámetros para evaluar las respuestas que son muy subjetivas o de baja sensibilidad. Aquí, con un selecto grupo de genes, hemos probado la exactitud de los análisis de expresión génica como marcador biológico de las mejoras clínicas, endoscópicas e histológicas.
MÉTODOS:
Biopsias intestinales se obtuvieron de los pacientes con CU se incluyen en doscohortes. Cohorte 1 se utilizó para seleccionar los genes cuya expresión es modulada en el activo (o inactivo) de la UC. Cohorte 2 incluyó a los pacientes reclutados en un estudio de fase II que recibieron placebo, mesalazina o sodio dersalazine durante 4 semanas. La expresión de 44 genes identificados en la cohorte 1 se evaluó en las semanas 0 y 4, y se correlacionó luego con los biomarcadores, así comocon los resultados clínicos, endoscópicos e histológicos.
RESULTADOS:
Los cambios significativos en la expresión de 31 de los 44 genes examinados se detectaron en la cohorte 2 en la semana 4. La expresión génica (Ct) se correlacionó significativamente con la puntuación total de Mayo, la proteína C-reactiva (PCR), y calprotectina fecal. El número de genes regulados de manera significativa en lasemana 4 se asoció fuertemente con las respuestas histológicas y endoscópicas. El análisis de regresión logística identificó cuatro genes diferentes (IFITM1, ITGB2, IL1R2, IL2RA), cuyo cambio relativo se asoció independientemente con la remisión endoscópica con una alta especificidad y sensibilidad.
CONCLUSIONES:
Cambio en la expresión de un conjunto determinado de genes puede servir como unbiomarcador temprano, con una alta especificidad y sensibilidad a la respuesta clínica, endoscópica e histológica. Esto podría representar una nueva herramienta para la identificación de la respuesta temprana al tratamiento en pacientes con CU leve a moderadamente activos. (Inflamm intestino Dis 2012 ;).
Copyright © 2012 Enfermos de Crohn y Colitis Foundation of America, Inc.

El papel de lasbacterias en la patogénesis de la colitis ulcerosa.
Sasaki M , Klapproth JM .
Fuente
División de Enfermedades Digestivas, Atlanta Veterans Administration Medical Center, Universidad de Emory, Whitehead de Investigación Biomédica construcción, Suite 201, 615 Michael Street, Atlanta, GA 30322, EE.UU..
Resumen
Factores implicados en la fisiopatología de la colitis ulcerosa (CU) son una respuestainmune anormal, defectos en la función de barrera del epitelio intestinal, y la microbiota intestinal. En la actualidad, no está claro si ciertas cepas de bacterias son responsables de la inducción de la inflamación intestinal, pero aumentó la invasión bacteriana del tejido se ha descrito en pacientes afectados por la UC. Además, un desequilibrio microbiano cuantitativa y cualitativa de la CU,definida como disbiosis, se ha caracterizado por un aumento de Rhodococcus sp., Shigella spp., Y Escherichia spp., Pero spp una disminución de Bacteroides ciertos .. Más específicamente, Campylobacter spp., Enterobacterias, y Helicobacter enterohepática fueron más prevalentes en la muestra de tejido de pacientes con CU sometidos a métodos de detección molecular, pero no se controla. Además, las pruebasserológicas identificados varium Fusobacterim como un contribuyente potencial a la inflamación intestinal en la Universidad de California.Curiosamente, en estudios de hibridación in situ han mostrado anti-inflamatorio de Lactobacillus spp. y Pediococcus spp. estuvieron ausentes en las muestras de sujetos afectados por la Universidad de California. Por lo tanto, disbiosis es un factor en la...