Genetica

Bloques de sulforafano cáncer de próstata en la estabilización de un Camino metilación del ADN
Los investigadores del cáncer han identificado otro mecanismo molecular relacionado con la inhibición de la proliferación de células cancerosas en la próstata por el sulforafano.
El sulforafano (SFN), un isotiocianato derivado de vegetales crucíferos, se ha demostrado que bloquear el crecimiento delas células cancerosas de la próstata, sin causar daño al tejido normal de próstata. SFN es un compuesto orgánico de azufre que se ha encontrado que exhiben propiedades anticancerígenos, antidiabéticos, y antimicrobiana en varios modelos experimentales. Se obtiene de las verduras crucíferas como el brócoli, las coles de Bruselas, o las coles. La enzima mirosinasa transforma glucorafanina, unglucosinolatos, en el sulforafano sobre el daño a la planta (por ejemplo, de la masticación). Brotes jóvenes de brócoli y coliflor son particularmente ricos en glucorafanina.
Los investigadores de la Oregon State University (Corvallis, EE.UU.) ha demostrado en estudios previos que la modulación de las marcas epigenéticas, como la inhibición de la histona deacetilasa (HDAC) enzimas, contribuyeron a losefectos antiproliferativos de SFN. Sin embargo, los efectos de la SFN sobre otras marcas comunes epigenéticos como la metilación del ADN no han sido estudiados a fondo.
Como promotor de la hiper-metilación de la ciclina D2, un importante regulador del ciclo celular, se ha demostrado que se correlaciona con la progresión del cáncer de próstata, y la restauración de la expresión de ciclina D2ejerce efectos antiproliferativos sobre las células cancerosas de la próstata, el estudio actual fue diseñado para investigar los efectos del SFN sobre el estado de metilación del ADN del promotor de la ciclina D2, y cómo la alteración en la metilación del promotor del gen de la ciclina afecta la expresión de D2 en las células del cáncer de próstata.
Los resultados, publicados en el 26 de octubrede 2011, tema de los Epigenética revista Clinical demostrado la capacidad de SFN para modular la expresión de ciclina D2 epigenético. SFN disminuyó significativamente la expresión de la DNA methyltransferases (DNMTs), especialmente DNMT1 y DNMT3b. Por otra parte, SFN disminuyó significativamente en las regiones de metilación del promotor de ciclina D2 contienen c-Myc y múltiples sitios de uniónpara Sp1. Methlyation Reducción del promotor de la ciclina D2 corresponde a un aumento en los niveles de ciclina D2 de transcripción, lo que sugiere que SFN puede de-reprimen la metilación de la ciclina D2 silenciados por el impacto de las vías epigenéticas.
"Parece que la metilación del ADN y la inhibición de la HDAC, los cuales pueden ser influenciados por el sulforafano, el trabajo en conjuntocon los demás para mantener la función apropiada de la célula", dijo el autor principal, la Dra. Emily Ho, profesor asociado de ciencias de la nutrición y el ejercicio del Estado de Oregon Universidad. "Ellos tipo de trabajo como socios y hablar unos con otros. Con estos procesos, la clave es el equilibrio. Metilación del ADN es un proceso natural, y cuando está controlado es útil. Pero cuando elequilibrio se mezcla puede causar estragos, y ahí es donde algunos de estos nutrientes esenciales están involucrados. Ellos ayudan a restablecer el equilibrio. "
"El cáncer es muy complejo y normalmente no es sólo una cosa que ha ido mal", dijo el Dr. Ho. "Es cada vez más claro que el sulforafano es una multitarea real. Cuanto más nos damos cuenta de ello, los beneficios más que parece tener. "Mecanismo molecular identificado que permite a las células de leucemia para evadir la quimioterapia
Por el equipo editorial Hospimedica personal de contratación |
internacional
Publicado el 01 de febrero 2012

Los investigadores del cáncer han identificado un mecanismo molecular utilizado por leucemia mieloide aguda (LMA), las células de evadir la quimioterapia.

Los investigadores...